虽然DIC病人典型的病理变化是微血栓形成,但是病人最初的临床现表现为出血，引起出血的机制有以下可能：

（一）凝血物质的消耗

在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病（consrmptive coagulopathy）。此时。因凝血物质大量减少，因而凝血过程受阻。

（二）纤溶系统的激活

DIC时在凝血系统激活后，常有继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中，通过酶性激活（蛋白酶作用造成酶性水解）由Ⅻa形成Ⅻf，Ⅻf使激肽释放酶原转变成激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官（如子宫、前列腺、肺等）因血管内凝血而发生变性坏死时，激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、缺氧、应激等也皆可激活纤溶系统，导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，故这些凝血因子进一步减少，从而引起凝血障碍和出血。

（三）纤维蛋白（原）降解产物的形成

凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解。纤维蛋白原在纤溶酶作用下先从其分子的Bβ链上裂解出一个小肽，然后又在Aα链上裂解出碎片A、B、C和H，留下的片段即X（分子量240～260KD），后者再在纤溶酶作用下不断裂解先后产生Y（分子量150KD）、D（分子量100KD）及E（分子量50KD）片段。它们统称为纤维蛋白原降解产物（FgDP）。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X'、Y’、D、E’片段，各种二聚体、多聚体及复合物，统称其为纤维蛋白降解产物（FDP）。两类FDP的功能特性基本相似，其中X,Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成；Y、E碎片有抗凝血酶作用；D碎片抑制纤维蛋白单体聚合；大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集，因此FDP可通过强烈的抗凝作用引起出血。

临床上一般常用血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamineparacoagulation test,3P试验）检查FDP存在，其主要原理为纤维蛋白原在凝血酶作用下形成许多纤维蛋白单体，后者在凝因血因子Ⅻ（纤维蛋白稳定因子）作用下形成纤维蛋白。纤维蛋白在纤溶酶作用下分解为X'、Y'、D、E'碎片，这些碎片（主要是X’碎片）可与纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白单体复合物（soluble fibrinmonomer complex, SFMC）病人血浆中如有SFMC存在，则在体外加入鱼精蛋白后，此种现象称副凝现象。DIC病人血浆中由于有SFMC的存在，3P试验常呈阳性，所以此试验主要是反映SFMC和纤维蛋白降解产物中X'片段的试验。晚期DIC病人血浆中X'片段减少，D、E'明显增多，因此3P试验反而呈阴性。

临床上DIC病人可有轻重不等的多部位出血倾向（图9－4）。病理形成上既可有血管内凝血，也可有出血的表现。实验室检查有凝血时间和凝血酶原时间延长，纤维蛋白原和血小板减少等发现。出血发生在皮肤时，常可见到出血斑或局部坏死，它与周围皮肤分界清楚，边缘不规则，这种现象反映了皮肤下阻塞的终末微动脉的分布，如果较大的血管发生阻塞，则这些病变可发展形成出血性大疱或融合成片，但治疗及时、恰当，也可吸收。在重症病例，出血特别严重时，可以表现为手指或脚趾的坏疽，有时可出现对称性坏死性病变。

出血也可在静脉穿剌部位。血尿常见。此外也可出现牙龈和鼻出血。出血严重而剧烈时可引起死亡，而且用一般止血药物治疗无效。出血常可成为DIC的最初或主要症状，所以有人强调，如病人患有可能引起DIC的原发疾病，病程中出血症状又难以用其它原因解释时，应考虑到DIC的可能。