心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为无氧代谢为主，ATP合成减少，以致心舒缩功能障碍。在犬的实验中证明，心肌严重缺血15分钟（结扎冠状动脉左旋支），心肌发生可逆性损伤。此时如果得到血液再灌注，则细胞并不死亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时间不能恢复。究其原因，多认为与ATP水平的低下有关。研究证明缺血15分钟时不仅ATP减少60％。总腺苷酸池也减少50％。ADP也轻度减少（可能转为ATP或AMP），AMP明显升高，但其升高程度小于ATP减少辐度。再灌注20分钟ATP明显回升，但只接近正常的一半，再灌注24小时仍然维持在低水平上，只有在再灌注4天后ATP及总腺苷池才近于恢复，但仍低于非缺血区（图11－2）。