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二、兴奋-收缩偶联障碍-Ca[SB]2+[/SB]的运转失常
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近年来，在心力衰竭的发病机制中，因Ca2+运转失常引起的心肌兴奋-收缩偶联障碍，受到了很大重视。正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌质网的ATP酶（钙泵）被激活，从而使胞质中的Ca2+逆着浓度差被摄取到肌质网中储存；同时，另一部分Ca2+则从胞质中被转运到细胞外。于是心肌细胞胞质Ca2+浓度降低。心肌舒张。心肌除极化时，肌质网向胞质释放Ca2+，同时又有Ca2+从细胞外液进入胞质，因而胞质中Ca2+浓度增高，心肌收缩。心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制主要有：
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