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一、心血管系统的变化

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(一)心功能的变化

是心力衰竭时最根本的变化,主要表现为心脏泵功能低下,从而可引起一系列血液动力学的变化。通常用于评价心脏泵功能的指标都发生显着的改变:

1.心输出量减少 心力衰竭时每搏及每分心输出量均降低。正常人心输出量(cardiac output, CO)为3.4~5.5L/min,心力衰竭时往往低达2.5L/min以下(指低输出量心力衰竭)。

2.心脏指数降低 心脏指数(cardiac index, CI)是单位体表面积的每分心输出量(CO/m2),正常值为2.5~3.5L/min/m2,心力衰竭时心指数降低,多数在2.5L/min/m2,但在此种情况下,往往由于组织代谢率升高、血液加快等原因,这样的心指数仍嫌相对不足。

3.射血分数降低 射血分数(ejection fraction, EF)是每搏输出量(stroke volume, SV)与心室舒张末期容积(ventricular enddiastolic volume, VEDV)的比值,正常为0.56~0.78。心力衰竭时,由于心肌收缩性减弱,每搏输出量减少。因而心室收缩末期余血较多,心室舒张末期容积也必然增大,故EF降低。

4.心肌最大收缩速度减低 心肌最大收缩速度(Vmax)是指负荷为0时的心肌最大收缩速度,须通过左室压力动态变化所投影的图来计算,测量比较复杂。但它能更准确地反映心肌的收缩性,因为上述CO、CI及EF等指标明显地受负荷状态的影响,不能独立反映心肌的收缩性。

5.心室dp/dt max减少 心室dp/dt max(ventricular dp/dt maximum)表示心室内压力随时间的最大变化率,也即心室内压力上升的最大速度,可反映心肌的收缩性,此值可以在一般多导仪上通过记录心室内压而得出,心肌收缩性减弱时此值减小。

6.心室舒张末期容积增大、压力增高 心力衰竭时心室舒张末期容积(VEDV)增大。垠据Frank-Starling关于长度-张力相关的定律,在一定范围内,心肌初长度的增大可使心肌收缩性加强,表现为每搏输出量增加或搏出功(stroeke work)增大。这个关系可用心功能曲线来表示(图11-4)。在正常情况下,VEDV与心室舒张末期压力(ventricrlarend diastolic pressure, VEDP)大致相当。临床上测定VEDP又比较方便,故常用VEDP来对心肌初长度或VEDV作大致的估计。由此可见,心室的搏出功与VEDP也密切相关:在一定范围内,VEDP的升高伴有心室搏出功的相应增加。但当VEDP达到一定临界水平(例如左心室舒张期末压力LVEDP为3.2kPa(24mmHg),心肌肌节长度为2.2μm)以后,VEDP的进一步升高仅会使搏出功降低。VEDV与VEDP的关系,在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人,由于其心肌顺应性(compliance)正常,故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急剧升高。在慢性心力衰竭的病人,心肌肥大可使心肌顺应性减低,故VEDV的增大可使VEDP显著增高。LVEDP的正常值在2kPa(15mmHg)以下,左心衰竭时,LVEDP可达2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高,心室肌张力愈大,能量消耗愈多。对于已经衰弱的心肌来说,VEDP的这种增大不能使搏出功增加,反而能使搏出功和每搏输出量减少。

7.肺动脉楔压升高 肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP),也称肺毛细血管楔压(Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP)是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。PAWP接近左房压和LVEDP,可以反映左心功能。正常值为0.93kPa(7mmHg)(平均压),左心衰竭时由于LVEDP异常升高,PAWP也明显高于正常。

(二)动脉血压的变化

急性心力衰竭(如何见于急性心肌梗死)时,由于心输出量急剧减少,动脉血压可以下降,甚至可以发生心源性休克。但在慢性心力衰竭时。机体可通过窦弓反射使外周小动脉收缩和心率加快,以及通过血量增多等代偿活动,使动脉血压维持于正常水平。动脉血压的维持正常有利于保证心、脑的血液供应(详后文),故无疑有重要的代偿意义;然而,外周阻力的增高使心脏的后负荷加重,心率加快使心肌的耗氧量增多,血量的增多又使心脏的前负荷加重,这些又是对机体不利的。

(三)器官、组织血流量的改变——血液重分布

心输出量的减少,可使动脉系统充盈不足,同时又通过窦弓反射引起外周小血管收缩,故可使器官组织的血液量减少。由于各脏器的血管对交感神经兴奋的反应不一致,因而发生血液的重分布。由表11-1可见,心力衰竭时,肾脏的血流量减少最显著,其次是皮肤和肝脏等。在重度心力衰竭,肾血流量的减少可使肾小球滤过率减少30~50%。正常人在运动时器官血液量一般都有增加或不减少,而心力衰竭患者在运动时肾、肝的血液量比在安静时更进一步地明显减少。由于交感神经兴奋时脑血管并不收缩而冠状血管反有所舒张,故脑和心脏的血液供应可不减少(指慢性心力衰竭患者动脉血压正常时)。这种血液的重分布具有重要的代偿意义。

表12-1 正常人和心力衰竭患者的心输出量及器官血流量(L/min)

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