（一）良性高血压

良必高血压（benign　hypertension）又称缓进型高血压。早期多无症状，往往是偶然发现。开始表现为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于波动状态，其后血压呈持续性升高。出现心血管并发症者，如冠状动脉粥样硬化，促进疾病的进展。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。

1．动脉系统病变

（1）细动脉：是指中膜仅有1～2层SMC的细动脉（arteriole）及直径约1mm 及以下的最小动脉。常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是肾脏入球动脉。由于细动脉反复痉挛，血管内压持续升高，内皮细胞虽可通过其细胞骨架的适应性来加强适应，但仍不能承受血管内压力升高的作用而被分开，内皮细胞间间隙扩大，血浆蛋白（含免疫球蛋白及纤维蛋白原）渗入内皮下间隙。局部区域中膜SMC可发生坏死，溶酶体酶释出，并可引起局部性蛋白溶解，以致该处管壁通透性升高。血浆蛋白的渗入连同由未坏死SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖使细动脉壁细胞愈来愈减少而陷于玻璃样变，形成细动脉硬化（arteriolosclerosis）。镜检下，细动脉内皮与中膜SMC之间有玻璃样物质沉积，其内的胶原纤维亦陷于均质化。随着疾病的发展，细动脉管壁愈来愈增厚、变硬，管腔狭窄，甚至可使管腔闭塞。

（2）肌型器官动脉：主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉（弓形及小叶间动脉常被累及）。表现为中膜SMC肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚。内膜亦有血浆蛋白渗入，SMC增生，产生胶原和弹性纤维，内弹力膜分裂，管腔可有某种程度狭窄。

2．心脏的病变 主要为左心室肥大，这是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。在心脏处于代偿期时，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。心脏重量增加，一般达400g以上，甚至可增重1倍。肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5～2cm；左心室乳头肌和肉柱明显增粗（图8-11）。镜检下，肥大的心肌细胞变粗，变长，并有较多分支。细胞核较长、较大（可形成多倍体）。由于不断增大的心肌细胞与毛细血管供养之间的不相适应，加上高血压性血管病，以及并发动脉粥样硬化所致的血供不足，便导致心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy）。严重者可发生心力衰竭。