胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化，是一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起。近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌，命名为弯曲样细菌（campylobacter like organisms，CLO），经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境，还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素。

（一）急性胃炎

急性胃炎（acute　gastritis）常见者有4种：

1．急性卡他性胃炎（acute catarrhal gastritis）多因暴饮暴食引起，亦称刺激性胃炎（irritation gastritis）。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。

2．腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）由咽下高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。

3．急性蜂窝织炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）少见，是一种弥漫性化脓性炎，病情较重。可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血行感染（败血症）或直接感染（创伤）侵入胃壁引起。

4．急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）主要表现为胃粘膜急性出血合并轻度坏死。本病发生与服用某些药物（如水杨酸制剂）、过量应用肾上腺皮质激素及过度饮酒有关。

（二）慢性胃炎

慢性胃炎（chronic　gastritis）是一种常见病。一般分为表浅性及萎缩性二种。

1．慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。

【病变】

肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。

2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。

【病因和分型】

现今将萎缩性胃炎分为A、B二型。已知A型发病与免疫因素关系密切，病人血中可找到抗胃壁细胞微粒体的自身抗体。病变在胃体部，并有维生素B12吸收障碍，常合并恶性贫血，可找到抗内因子抗体。B型的发病则与自身免疫无关，同时并不伴有恶性贫血也找不出自身抗体。其病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。B型亦称单纯性萎缩性胃炎，在我国较为多见。其病变部位在胃窦部，有的并可能发生癌变。两型萎缩性胃炎的胃粘膜病变基本一致。

【病变】

胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。

镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。电镜观察，壁细胞除数量减少外，可见细胞内自噬泡增多，内质网扩张，高尔基器减少，线粒体肿胀，表面微绒毛消失。内质网、高尔基器和微绒毛是壁细胞的功能部分，其减少或消失反映了细胞泌酸功能的低下或消失。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失（图10-3）并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞（图10-4）、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。现知肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，多为息肉样腺癌。