肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。

【病因和发病机制】

肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。

溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶（membrane　bound enzyme），最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白（pore-forming protein），通过膜电位变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。

阿米巴致病的免疫机制目前了解得不多。已知阿米巴感染可诱导人和实验动物的体液免疫，产生抗体，但不具有保护和防止再感染的作用。阿米巴病的发病与宿主的细胞免疫状态有关，接受抗淋巴细胞血清注射后的实验动物所发生的病变程度较重。对阿米巴病患者的若干细胞免疫指标测定亦表明有细胞免疫功能的低下。

【病变】

病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。病变为伴组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。

1．急性期 病变肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）（图19-1，图19-2），对本病具有诊断意义。溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。在严重的病例，邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通，其表面粘膜可大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡，其直径可达8～12cm。