心力衰竭系心脏的排血量（cardiacoutput,CO）不能满足人体日常活动和机体代谢需要所出现的一种病理生理过程。多见于心脏病发展到一定严重程度，CO下降所致。某些患者，如甲状腺功能亢进、严重贫血和动静脉瘘等，即使心脏功能无明显降低，CO正常或相应增加，亦不能满足需求，而出现心力衰竭。因此心力衰竭可以认为是“供”与“需”之间的矛循所引起的临床综合征。

由于心肌收缩力减弱而致的心力衰竭称心肌衰竭；当心肌收缩力减弱严重，同时伴有心源性休克时亦称泵衰竭。

第一节　心脏泵功能的调节

引起心力衰竭的原因很多，因为心脏泵功能是受很多因素调节的。

一、心脏的前负荷

亦称容量负荷。系心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量（ventricular end-diastolic volume,VEDV）及其产生的压力(ventricular end-diastolic pressure,VEDP)（请参看第2章第一节）。

临床测定VEDP方便，可用以估计心肌初长度。自周围大静脉将漂浮导管顶端经右心房、右心室送入肺小动脉末端，测定肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)，在无原发性肺部疾患和心脏机械性梗阻时，PCWP与左房压 (left atrial pressure,LAP)和左室舒张终末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)近似相等，以此作为心脏前负荷的指标，反映左室功能。PCWP的正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)；达2.0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，CO增加到最大限度；超过2.67kPa(20mmHg)，则心肌收缩力反而下降，加之扩大的心室对氧和能量的消耗增加，致CO下降，并出现肺充血和左心衰竭的一些表现。PCWP升高是左室衰竭的最早的血液动力学改变。

二、心肌收缩性

指与心脏负荷无关的心室收缩能力（参看第2章第一节）。

心力衰竭患者交感神经兴奋性增高，构成机体应激时的首要调节机制。患者血中儿茶酚胺含量增加，与心肌细胞膜的β受体结合，使膜的慢通道开放，促使Ca2+内流，加之增快肌质网摄取和释放Ca2+的速度，故可代偿地增加心肌收缩力。

三、心脏的后负荷

亦称压力负荷。系心肌收缩排血时所受负荷，即心室射血阻抗（参看第2章第一节）。

四、心率

在一定范围内，心率加快，CO增加，轻度心力衰竭患者可藉以维持CO达到或接近正常水平。但是，心室舒张期随心率增加而相应缩短。当心率过快（>150次/min）时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心肌收缩力下降，CO反见减少。加之心率增快致心肌的氧和能量消耗增加，可致心力衰竭。心率显著过缓时，虽然每搏排出量(stroke　volume ,SV)增加，但心脏指数(cardiac index,CI) 降低，亦可致心力衰竭。

五、心室收缩的协调性

心室收缩时室壁运动协调亦是维持正常CO的重要因素之一，此对冠心病、尤其是心肌梗死患者的心功能尤显重要。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去协调性，患者CO降低（参看第2章第一节）。

第二节　急性心力衰竭的病因

心力衰竭根据其发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭以急性左心衰竭最常见，严重者表现为急性肺水肿。右心室对压力负荷的耐受性较差，各种引起肺血管阻力增加的疾患均可诱发右心衰竭，临床上右心衰竭常继发于左心衰竭。

一、急性肺水肿

（一）心源性肺水肿

1．左室功能障碍　常见于急性心肌梗死、急性心肌炎和肥厚型心肌病等。冠状动脉粥样硬化所致的急性心肌梗死是急性肺水肿的常见原因，多为大面积或广泛的心肌梗死，一般梗死面积在25%以上。当梗死面积达40%，则左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）由正常的0.66±0.10降至0.40,可出现心源性休克。前壁梗死面积常大于下壁和后壁，故易合并左心衰竭。鉴于梗死部位心肌多丧失收缩功能，甚至向外膨出，故左室心肌收缩力减弱，伴室壁运动障碍，LVEDP增加，SV和CO降低。

各种原因的心肌炎均可引起心肌纤维损害。如果损伤严重或病情发展迅速，使心肌收缩力显著下降，终致心肌衰竭。

肥厚型心肌病者室间隔呈非对称性肥厚，和肥厚的左室其他部位不成比例，可伴有流出道梗阻。患者心室僵硬度增加，即△P/△V增加，其中△P为压力变化，△V为容量变化。心室舒张受限且左室腔形状可能异常。其主要的血液动力学异常是心室充盈障碍，LVEDP多增加。加之室壁运动不协调，故当合并快速性心律失常、舒张期显著缩短、左室充盈显著受限时，则LAP急性升高，致急性肺水肿。

2．　心脏负荷过重

（1）前负荷过重：常见于某些病因引起的急性主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全，如乳头肌急性缺血或坏死、腱索的严重损伤或断裂、感染性心内膜炎所致的瓣膜穿孔或破裂等，以及某些有分流的先天性心脏病。此时左室收缩力无减弱，但由于急性血液返流，左侧心腔容量负荷过重，LVEDP和（或）LAP升高，待肺静脉和肺毛细血管压升高至一定程度时，即可引起急性肺水肿。某些左向右分流的先天性心血管病，如房、室间隔缺损和动脉导管未闭等，当分流量大时，右心容量负荷明显增加，肺循环淤血致肺毛细血管压升高，亦可产生肺水肿。

某些心外疾患，如甲状腺功能亢进、脚气病、严重贫血、动静脉瘘和嗜铬细胞瘤等，由于血容量过多或循环速度加快致回心血量增加，CO代偿性增加，心搏功（strok work,SW）增加，但心肌的能量供给不足，亦可引起左心衰竭。

（2）后负荷过重：高血压、主动脉口狭窄等均可使左室压力负荷增加。急性左心衰竭主要发生于血压急剧升高或左

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础鱒/△P降低。引起心脏舒张功能障碍，严重妨碍心脏舒张期血液充盈，CO降低，且心肌氧耗量增加。左室心内膜心肌纤维化，LVEDP升高、二尖瓣返流。这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压，出现急性左心衰竭。

（二）非心源性肺水肿　根据发病原理，大致归纳以下几种。

1．肺泡毛细血管膜通透性增加　系物理、化学或生物因素等对肺泡上皮或肺毛细血管内皮的直接损伤所致，为非心源性肺水肿的最常见原因。患者常合并左室衰竭或灌注过多所致的肺毛细血管高压。见于成人呼吸窘迫综合征；严重肺部感染，如肺炎球菌、流感病毒性肺炎；氯气、氨气、二氧化氮和二氧化硫等毒性气体吸入；内毒素或蛇毒等进入血循环而形成循环毒素；急性变态反应；氧中毒；播散性血管内凝血；放射性损伤及尿毒症等。

2．　肺毛细血管压力升高　除心源性以外，尚可由下列因素引起。①血容量增加过多，见于输血或输液过多过快和溺水等；②肺毛细血管胶体渗透压下降，多见于门脉性肝硬变、肾病和严重营养不良，尤其当伴左心功能不全或输液过多时；③肺淋巴回流障碍，如矽肺或肺癌压迫、肿瘤细胞侵入淋巴管，均可造成淋巴管阻塞；④肺间质负压突然增加，见于快速、大量抽吸胸水或胸部腔内空气等。

3．其他　因多种原因或不明原因引起者，见于急性高原反应、有机磷中毒、肺栓塞、麻醉药过量和妊娠中毒等所致的肺水肿。

二、急性右心衰竭

多数急性右心衰竭源于左心衰竭，个别急性右心衰竭系急性肺原性心脏病所致，这些患者多由急性肺栓塞引起，如果阻塞部位的肺组织发生缺血性坏死，则出现肺梗死（详见第116章急性肺梗死）。

第三节　心源性肺水肿的发病机制

正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。

肺内液体代谢主要在“肺终末液体交换单位”进行，它由肺毛细血管、肺泡、肺组织间隙和肺淋巴管组成。肺泡毛细血管膜由肺泡上皮、肺毛细血管内皮和二者共有的基底膜组成，其厚度小于1μm。肺泡膜的薄部为气体交换部位。肺泡上皮包括至少三种细胞：Ⅰ型细胞为扁平细胞，覆盖于90%以上的肺泡表面；Ⅱ型细胞内含嗜饿的板层小体，产生单分子磷脂的表面活性物质，具有降低肺泡表面张力的作用，从而降低肺泡回缩力，不使其在呼气末萎缩，此外亦与维持肺泡的干燥有关；另为肺泡巨噬细胞，对吞噬和清除进入肺泡的颗粒性物质具有重要作用。为了维持肺毛细血管内外液体交换的平衡，必须保持上述结构完好和功能正常。

除上所述，亦与左、右肺毛细血管内、外液体交换的因素密切相关，促进肺毛细血管液体向肺泡或间质滤出的因素包括肺毛细血管平均压、肺间质液的胶体渗透压、肺间质负压和肺淋巴回流负压。促使肺泡或间质液体回流入肺毛细血管的因素包括肺泡毛细血管胶体渗透压和肺淋巴管的胶体渗透压。与其他组织相比，肺组织的抗水肿能力较强，因为肺毛细血管的胶体渗透压与体循环的胶体渗透压相同，约3.60kPa(27mmHg)，而肺毛细血管平均压明显低于周身毛细血管平均压，仅0.93kPa(7mmHg)，利于液体自肺泡或间质流入肺毛细血管内。一般只有在肺毛细血管压快速增至4.0kPa(30mmHg)以上时才致肺毛细血管液体外漏，出现急性肺水肿。肺毛细血管压急剧上升是产生急性心源性肺水肿的重要原因。左心衰竭时LVEDP升高，相继引起LAP和肺静脉压升高，出现肺淤血，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。

第四节　急性心力衰竭的临床表现

一、左心衰竭

（一）症状

1．呼吸困难　呼吸困难是患者的一种主观感觉，自己感觉“喘不过气”、“呼吸费力”、“气短、气憋”。轻度左心衰竭，患者在安静状态下可无明显不适，体力活动时出现呼吸困难，称劳力性呼吸困难。待病情加重，即使在平卧状态下患者亦感“气短，气憋”，坐位后减轻，称端坐呼吸。其原因主要是平卧时下肢静脉血液回流增多，进一步加重肺淤血和肺水肿；而取坐位后，血液在重力作用下，部分转移到腹腔和下肢，肺淤血减轻；且坐位后膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困难减轻。

左心衰竭患者，尤其是出现端坐呼吸后，常发生阵发性夜间呼吸困难。患者入睡后突然气憋、胸闷而醒，频频咳嗽、喘息，有时伴细支气管痉挛而哮喘，称为心源性哮喘。轻者10余分钟后缓解，可继续入睡。重者可咯粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。其发生机制可能包括：患者平卧后下半身静脉血液回流增多，肺淤血、水肿加重；膈肌上升，肺活量减少；睡眠时迷走神经紧张性增加，支气管口径变小，通气阻力增加，肺通气量减少。睡眠时神经反射的敏感性降低，待肺淤血严重时才能刺激呼吸中枢，乃突然出现呼吸困难。

急性肺水肿为左心衰竭的最严重表现，表现为突然端坐呼吸、剧烈气喘、面色青灰、唇指紫绀、冷汗淋漓、烦躁不安、恐惧和濒死感觉，可咯出或自鼻、口涌出大量粉红色泡沫样血痰，甚至咯血。早期双肺底可闻少量湿啰音，晚期双肺对称地满布干、湿啰音和哮鸣音；心率加快，心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；血压正常或偏高。如病情严重、持续过久或抢救失利，则可因严重缺氧而昏迷，CO急剧下降而休克，导致死亡。

急性肺水肿多见于频现劳力性呼吸困难和阵发性夜间呼吸困难者，且多有前述的某些诱发因素。

肺淤血、肺水肿引起呼吸困难的可能机制为①肺顺应性降低。肺顺应性与肺弹性回缩力密切相关。当肺组织间隙渗入组织液和（或）血液后，肺泡表面活性物质被大量破坏或消耗，肺泡表面张力增加，肺弹性回缩力减弱，使肺不易扩张。故吸气时弹性阻力增加，产生限制性通气障碍。此外，小气道内液体增加，尤其当合并支气管痉挛时，管腔变窄而不规则，气道阻力明显增加，亦存在阻塞性通气障碍和通气/血流比例失调。②在限制性通气障碍时，肺-毛细血管旁感受器（J感受器）受刺激，冲动经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺毛细血管与肺泡间气体交换障碍，致动脉血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困难。

2．咳嗽、咯血　主要见于重度二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄引起二尖瓣口的机械性梗阻。正常二尖瓣口面积约4～6cm²，当瓣口狭窄、面积小于1.5cm²时，左房扩张超过代偿极限，致心室舒张期左房血难以充分流入左室，左房淤血，压力明显升高，尤其伴有心动过速、心室舒张期缩短时。随之肺静脉压和肺毛细血管压亦升高。当支气管内膜微血管破裂时，常咯血丝痰；支气管静脉与肺静脉侧支循环曲张破裂时，可喷射样咯血；出现急性肺水肿时可咯粉红色泡沫浆液痰。

3．其他　患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲劳、乏力，休息后可缓解。严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压者，常现严重乏力。部分患者声音嘶哑，系左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。

（二）体征

1．左室扩大　除二尖瓣狭窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度扩大，心尖搏动向左下方移位。

2．心脏听诊　心率增快，第一心音减弱。心尖部可闻收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

3．心律失常 除原有心房颤动者外，尚可出现其他心律失常，如室上性心动过速、室性心动过速、窦性心动过缓伴交接区性逸搏和不同程度的房室传导阻滞等。

4．舒张期奔马律　心尖部舒张期奔马律常为左心衰竭的早期表现之一。一般认为其产生机制系LVEDP和LAP升高，心房强烈收缩使心室快速充盈所致。

5．交替脉　系左心衰竭的另一早期表现。脉搏规整，便强弱交替出现。明显者可用手扪出，不明显者测血压时可听出。

6．肺部啰音和胸水　湿啰音的分布部位随体位而变化。左心衰竭患者喜取半坐位，故湿啰音多分布在两肺底部。病情加重时湿啰音可波及全肺，并伴有干啰音或哮鸣音。部分患者可出现胸水。

7．紫绀　轻者劳累或平卧久后可现紫绀。紫绀随病情加重而趋明显。

（三）实验室检查

1．X线检查　胸部X线检查对左心衰竭的诊断有一定帮助。除原有心脏病的心脏形态改变之外，主要为肺部改变。

（1）间质性肺水肿：产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未现明显临床症状时，已先现下述一种或多种X线征象。①肺间质淤血，肺透光度下降，可呈支雾状阴影；②由于肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗，尤显模糊不清；③上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影模糊、增大；④叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位的Kerley B线；⑤上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支的细线，常指向肺门，即Kerley A线。

（2）肺泡性肺水肿：两侧肺门可见向肺野呈放射状分布的蝶状大片支雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状的边缘模糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或某些部位，如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常涉及肺野面积的50%以上；亦有表现为全肺野均匀模糊阴影者。

2．动脉血气分析　左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障碍，病情越重，动脉血氧分压（PaO₂）越低。动脉血氧饱和度低于85%时可出现紫绀。多数患者二氧化碳分压（PaCO₂）中度降低，系PaO₂降低后引起的过度换气所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO₂可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收缩力下降，且心电活动不稳定易诱发心律失常，加重左心衰竭。如肺水肿引起CO₂明显降低，可出现代谢性酸中毒。

动脉血气分析对早期肺水肿诊断帮助不大，但据所得结论观察疗效则有一定意义。

3．血液动力学监护　在左心衰竭的早期即行诊治，多可换回患者生命。加强监护，尤其血液动力学监护，对早期发现和指导治疗至关重要。

应用Swan-Ganz导管在床边即可监测肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，并推算出CI、肺总血管阻力(total pulmonary　resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中间接反映LAP和LVEDP的PCWP是监测左心功能的一个重要指标。在血浆胶体渗透压正常时，心源性肺充血和肺水肿是否出现取决于PCWP水平。当PCWP高于 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出现肺充血，PCWP高于2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出现轻度～中度肺充血；PCWP高于4.0kPa(30mmHg)，出现肺水肿。

肺循环中血浆胶体渗透压为是否发生肺水肿的另一重要因素，若与PCWP同时监测则价值更大。即使PCWP在正常范围内，若其与血浆胶体渗透压之差小于0.533kPa(4mmHg)，亦可出现肺水肿。

若PCWP与血浆胶体渗透压均正常，出现肺水肿则应考虑肺毛细管通透性增加。

左心衰竭患者的血液动力学变化先于临床和X线改变，PCWP升高先于肺充血。根据血液动力学改变，参照PCWP和CI两项指标，可将左室功能分为四种类型。

Ⅰ型　PCWP和CI均正常。无肺充血和末梢灌注不足。予以镇静剂治疗。

Ⅱ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI正常，仅有肺淤血。予以血管扩张剂加利尿剂治疗。

Ⅲ型　PCWP正常，CI小于2.2L/(min.m²)。仅有末梢灌注不足。予以输液治疗。

Ⅳ型　PCWP高于2.40kPa(18mmHg)，CI小于2.2L/(min.m2)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管扩张剂加强心药（如儿茶酚胺）治疗。

二、右心衰竭

多数右心衰竭继发于左心衰竭，故常兼左、右心衰竭的临床表现。单独的急性右心衰竭多系急性肺栓塞所致，患者起病急剧，突然呼吸困难、剧烈胸痛、烦躁不安，继之恶寒高热、咳嗽咯血，可合并严重心律失常或休克，重者可迅速昏厥、死亡。

第五节　诊断和鉴别诊断

一、急性肺水肿

心源性肺水肿的诊断需顾及三个方面，即肺水肿的存在、原发心脏疾患和诱发因素。

根据既往心脏病史，突发严重呼吸困难、剧烈咳嗽和咯粉红色泡沫样痰，典型心源性肺水肿的诊断并不困难。心脏杂音、舒张期奔马律、肺部湿啰音和紫绀等体征，以及胸部X线检查对确诊肺水肿可提供重要佐证。

左心衰竭常现夜间阵发性呼吸困难，可伴喘息，需与支气管哮喘相鉴别。心源性哮喘者，多有明确的冠心病、高血压或瓣膜病等既往史，发作时患者可咯泡沫血痰，除心脏体征外，双肺底可闻湿啰音；胸部X线检查可发现肺水肿征。支气管哮喘以年轻者居多，常有多年哮喘史，查体心脏正常，双肺野可闻哮鸣音，胸部X线检查心脏正常，肺部清晰。结合以上诸点，常可确立诊断。右一时难以鉴别，可先静脉注射氨茶碱，待症状缓解后再行有关鉴别检查。此前不宜使用吗啡，以策安全。

此外，有时尚需与吸入性肺炎鉴别，尤其对衰弱、卧床和原有心脏病者。吸入性肺炎常突发呛咳，多伴发热，且经治疗后肺部阴影消失速度远不及肺水肿迅速。

能否尽快查清心源性肺水肿病因亦与预后相关。其重要性在于患者临床症状一俟缓解，需进一步针对性治疗；且不同心血管病所致的肺水肿的治疗各有侧重面。例如，血压过高所致者，应首先投以快速血管扩张剂，行有效降压；主动脉口狭窄者，不宜以大量利尿作治疗手段，相反忌大量利尿；合并严重心律失常，应同时并用抗心律失常药；急性心肌梗死的治疗，旨在缩小梗死面积，当合并肺水肿时，所用强心甙剂量宜小，以免发生中毒和诱发心律失常，对发病第1～2日者慎用强心甙。

分析、清除或减轻诱发因素，以减少以后肺水肿复发的可能性。

二、急性右心衰竭

多发生于急性肺栓塞，发病突然、剧烈胸痛、呼吸困难等急性表现，结合心电图呈急性肺源性心脏病改变，胸部X线呈肺动脉高压表现，不难确诊。严重肺梗死常须与急性心肌梗死相鉴别，但急性心肌梗死心电图多出现特异性动态改变，且血清肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶均升高，此有别于急性肺梗死。此外，有时尚需注意与肺炎和胸膜炎等鉴别。

第六节　急性心力衰竭的治疗

急性心力衰竭的治疗可归纳如表19-1。

表19-1　急性心力衰竭治疗处理概况

急性左心衰竭　急诊治疗　纠正缺氧　鼻导管吸氧、面罩吸氧、加压给氧除泡剂降低心脏负荷 硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪、巯甲丙脯氨酸加强心肌收缩力 强心甙类儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺）非甙类非儿茶酚胺类（氨吡酮，二联吡啶酮）强效利尿剂 速尿、利尿酸钠镇静剂 吗啡、杜冷丁糖皮质类激素 地塞米松、氢化可的松机械辅助循环 主动脉内囊反搏动、体外反搏动消除诱因、治疗原发疾病急性右心衰竭（急性肺栓塞所致者）急诊治疗吸氧止痛 杜冷丁、罂粟碱控制心力衰竭 毒毛旋花子甙K或西地兰抗休克治疗抗凝治疗肝素抗血栓治疗　 链激酶、尿激酶

一、急性左心衰竭

急性肺水肿的急诊治疗措施大体相同，诸如消除患者紧张情绪、改善供氧、减轻心脏负荷、增加心肌收缩力和消除诱因等，且这些措施需同时进行。在积极抢救过程中尽快寻找病因，以行病因治疗。

（一）对症治疗

1．纠正缺氧　急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。

（1）鼻导管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡剂（见下），对部分轻度肺水肿有效。

（2）面罩吸氧：可提高氧浓度，神志清醒者多不能耐受，适用于昏睡病例。

（3）加压给氧：适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后（PaO₂）仍低于6.67kPa(50mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧，如仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。

（4）体外膜式氧合器：简称肺膜给氧治疗。在其他治疗无效时常可挽救一些危重的肺水肿患者。

2．除泡剂的应用　严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体，当液体表面张力达一定程度时，受气流冲动可形成大量泡沫，泡沫阻碍通气和气体交换，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证氧供的重要措施。

经鼻导管吸氧时，可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶，与氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者适应后可增至5～6L/min，间歇吸入。

20%酒精经超声雾化吸入，可吸20min，停20min。

三甲基硅油消泡气雾剂（消泡净）雾化吸入。一般5min开始生效，用药后15～30min作用达高峰，有效率达90%以上。

在应用消泡剂的同时，应间断经吸引器吸取气道内的分泌物，保持呼吸道通畅。

3．降低心脏前、后负荷　除急性心肌梗死者外，应取坐位，腿下垂。同时可用止血带轮流，间歇结扎四肢，以减少回心血量，减轻心脏的前负荷。

应用血管扩张剂则是通过扩张周围血管减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。根据药物的血液动力学效应，血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。

对急性肺水肿采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巯甲丙脯氨酸。

（1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（2～5min即可生效），作用持续时间短（2～15min）。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。

用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为12.5～25μg/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25～400μg/min。

（2）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉。起效快（约5min），作用持续时间短，停药15min作用消失。

用法：静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，根据反应调节滴速，可渐增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢直接静脉注入，再继以静脉滴注。

该药可增加去甲肾上腺素的释放，使心率增快；剂量过大可引起低血压。

（3）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。

用法：片剂0.6mg ，舌下含化。2min内生效，作用持续20min，每5～10min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液内，初始剂量为10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液动力学监测下，酌情增、减剂量。待病情好转，可改用二硝酸异山梨醇（硝心痛）维持治疗，初始剂量5mg，每4h一次，可渐增至每次20～40mg。

（4）哌唑嗪：系轴突后α受体阻断剂，能均衡地扩张动脉和静脉，减轻心脏的前和后负荷。口服后45～60min出现最大效应，药效持续6h。可用以替代硝普钠等快速制剂，作维持治疗。

用法：小剂量始用，首次0.5mg，如无不良反应可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日总量小于20mg。

（5）血管紧张素转换酶抑制剂：应用最广的是血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂—巯甲丙脯氨酸。该药通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。服药后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服药后1.5h作用达高峰，6h左右消失。当急性心力衰竭不宜用硝普钠时可选用本药。

用法：从小剂量开始，初为12.5～25mg/次，每日3～4次，饭前服用。根据病情酌增剂量，每日总量不宜超过450mg。

应用血管扩张剂治疗急性心力衰竭主要适用于伴LVEDP增高的患者。选用血管扩张剂宜在严密的血液动力学监护下进行。使用时应防止血压过度下降，一般收缩压不宜低于12.0kPa(90mmHg)。避免用药过量，当PCWP低于2.0kPa(15mmHg)、有效循环血量不足时，不应单独继续使用血管扩张剂，否则可因心脏前负荷不足致CO和血压下降，心率增快，心功能恶化。

4．加强心肌收缩力　加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，缩小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。

（1）强心甙类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。对冠心病、高血压性心脏病所致者，选用毒毛旋花子甙K较好，剂量为0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时4～6h后可再给予0.125mg。亦可选用毒毛旋花子甙G（Ouabain），剂量与用法同上。对风湿性心脏病合并心房颤动者，选用西地兰或地高辛较好。西地兰0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时2～4h后可再给予0.2～0.4mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.25mg，每日1次。对二尖瓣狭窄而不伴心房颤动者，一般不宜使用强心剂，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相应增加致肺淤血愈重。

（2）非甙类非儿茶酚胺类：①氨吡酮（Amrinone）：为双吡啶衍生物，其正性肌力作用机制尚不完全明瞭。该药可增加CO，降低LVEDP和SVR，对心率和血压影响不大。静脉输注初始速度2～3min内为0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/(kg·min)续以给药。口服量为50～450mg/d，分3次给予。②二联吡啶酮（Milrinone）：系氨吡酮的同类药物，其作用较后者强10～40倍。副作用较少，静脉滴注75mg/kg。长期应用可改口服制剂。该类药物用于临床时间尚短，需进一步总结疗效。

（3）儿茶酚胺类：①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏β1受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化。主要用于以CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。初始剂量为2.5μg/(kg·min),参照血液动力学指标调节剂量,可渐增至10μg/(kg·min)。②多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏β1受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚胺类不同的是，小剂量时（2～5μg/kg·min)可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10μg/（kg·min），兼兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。

实践证明，将扩血管药物与非甙类正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少其副作用，比单用一种药物疗效佳。诸如硝普钠与多巴胺或硝普钠与多巴酚丁胺联合应用治疗急性左心衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降。对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血液动力学效应和满意的临床疗效。

5．利尿剂　利尿治疗主要是减少增加过多的血容量，即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。对于急性左心衰竭、尤其是急性肺水肿患者，可酌选利尿剂以加强疗效。常用制剂包括速尿和利尿酸钠。除利尿作用外，静脉注射速尿还可扩张静脉、降低周围血管阻力，是缓解急性肺水肿的另一因素。静脉注射后约5min起效，疗效持续4～5h。

用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢静脉注射。或利尿酸钠25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml内，缓慢静脉注射。

此外，可用氨茶碱0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，能加强利尿，兼可减轻支气管痉挛，改善通气。

利尿治疗以将PCWP维持在1.60～2.40kPa(12～18mmHg)为宜，需注意防止利尿过度而造成低血容量状态，此时因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不当可引起电解质平衡失调，尤其是出现低钾血症和低镁血症等，诱发严重心律失常，甚至危及患者生命，故应注意监测血电解质，及时相应补充。

下列急性左心衰竭不宜应用强力的利尿剂：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，应着重纠正低血容量；主要因左室顺应性降低所致的老年心力衰竭，对利尿治疗反应差；主动脉口狭窄合并心力衰竭，需要较高的左室充盈压来维持CO，过分利尿可导致CO急剧下降，病情恶化。

6．镇静剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难，精神极度紧张，既增加氧耗、加重心脏负担，又严重影响治疗，须尽快使患者安静下来。首选吗啡，5～10mg/次，皮下或肌内注射，对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。一次注射常可收到显效，必要时15～30min后可重复应用1次。吗啡系中枢抑制药，能有效地消除患者的紧张情绪，减少躁动，使患者安静下来，且可扩张周围血管、减轻心脏负荷和呼吸困难。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。

此外，尚可选用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌内注射。该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿，以及颅内病变所致者。

一般镇静药和安定药疗效不如吗啡和杜冷丁。

7．糖类皮质激素的应用　此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。或氢化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液内静脉滴注。嗣后可酌情重复应用，至病情好转。

8．机械辅助循环　严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。

所用方法为主动脉内囊反搏动和体外反搏动。前者是经股动脉将气囊导管送至胸主动脉上部，于体外有规律地经气泵向囊内泵入或抽出氦气，用心电图控制气泵的节律；在心脏舒张期将气囊充胀，以提高主动脉舒张压，增加冠状动脉、脑动脉和其他脏器的灌注；收缩期则气囊被排空，以降低主动脉压，减轻心脏后负荷。故能增加CO、降低LVEDP和减轻心肌氧耗量。

体外反搏动是将患者下肢置于封闭的水囊内，治疗原理与上相似。在心脏舒张期以加压，促使血液回流，提高主动脉舒张压；收缩期减低，降低左室射血阻抗，即减轻左室后负荷。

主动脉内囊反搏动创伤性治疗方法，疗效优于体外反搏动。对明显泵衰竭、尤其合并心源性休克者更适用。体外反搏动具非创性优点，适用于轻度泵衰竭和不稳定型心绞痛患者。

药物治疗与机械辅助循环常联合应用。

（二）消除诱发因素和积极治疗原发疾病　在抢救急性心力衰竭的同时或以后，应努力寻找和消除诱发因素，如消除心律失常、治疗感染、控制高血压、缩小心肌梗死面积、纠正休克和改善心脏收缩功能等。左房粘液瘤、瓣膜病变和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手术治疗。

教会患者预防方法，如避免紧张过劳、饮食清淡、忌暴饮暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭复发。

二、急性右心衰竭

鉴于常见的右心衰竭多系左心衰竭引起，故处理与左心衰竭相似。对于急性肺栓塞所致的急性右心衰竭，因起病急剧，常需紧急处理。

（一）对症治疗　患者卧床、氧气吸入；剧烈胸痛者予以杜冷丁50～100mg或罂粟碱30～60mg皮下或肌内注射；心力衰竭可选用毒毛旋花子甙K或西地兰，用法同急性左心衰竭；合并休克者予以抗休克治疗。

（二）抗凝疗法　多选肝素50～75mg加入5%葡萄糖液内静脉滴注，根据凝血时间每隔6h酌量续用1次。亦可经右心导管将肝素直接注入栓塞部位，疗效明显。

应用过程注意监测血凝状态，使凝血时间（三管法）维持在20～30min为宜。有条件时，应同时监测凝血酶原时间和白陶土凝血活酶时间。对年老体弱、出血性体质、活动性消化性溃疡、严重肝肾功能不全和血压过高者慎用或不用。

（三）溶血栓疗法　目前溶栓药物主要有链激酶和尿激酶两种。

1．链激酶　50万u加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注，然后每h10万u续滴，至血栓溶解，疗效明显，一般用药12～24h。亦可通过右心导管将药直接注入栓塞部位，疗效更佳。

2．　尿激酶　由静脉滴注，每日剂量200万u～270万u不一。

一般认为，溶栓与抗凝药物不宜同时应用，溶栓治疗后可继以肝素或低分子右旋糖酐治疗。

（王子时、游凯）

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