1.神经内分泌细胞中IL-1的合成　在星形胶质细胞、小胶质细胞、神经元及胶质瘤细胞中均可检测到IL-1β及其mRNA的存在。垂体前叶TSH细胞、肾上腺髓质嗜铬细胞中分别含有IL-1β及IL-1α的mRNA。IL-1在中枢神经系统中的表达受发育、损伤、去神经传入等因素的影响。因此，有人认为IL-1可能作为神经递质而介电动神经元之间、神经元与胶质细胞之间、胶质细胞与胶质细胞或免疫细胞间的信息传递过程。

2.IL-1受体（IL-1R）在神经及内分泌细胞中的分布　海马列的颗粒细胞和锥体细胞层、脉络膜丛、嗅球、皮层及小脑神经元均有高密度的IL-1R分布，而下丘脑外密度较低，IL-1r mRNA的表达也见于海马神经元、脑桥和脊髓的中缝核系统及齿状回的颗粒细胞。但嗅球、大脑皮层及下丘脑未见IL-1r mRNA的表达，因此有人认为IL-1R主要由含5-HT的中缝核神经元合成，经中缝核的投射纤维借轴浆运输至上述脑区。交感神经节也有IL-1r mRNA的表达。垂体前叶细胞及AtT20小鼠垂体瘤细胞有IL-1R的分布，同样，睾丸的Leydig细胞及附睾细胞亦存在IL-1R。新近发现在卵泡破裂前，IL-1r mRNA以高水平表达于卵巢的初级及次级卵母细胞和颗粒细胞中。胰岛及β细胞也为IL-1R免疫阳性。尚未发现肾上腺皮质及甲状腺细胞有IL-1R的表达。

3.IL-1对神经及内分泌系统的影响

（1）神经系统：IL-1对神经系统的影响是多方面的，仅举例于下。

①IL-1在许多中枢部位如征髓、中脑网状结构、脑干及外侧下丘脑引起发热反应，此作用极为明显，表现为短暂而迅速发作的双峰热。由于IL-1生效需一潜伏期，且抑制前列腺素合成的药物亦阻止IL-1的作用，故IL-1的发热效应可能由类花生酸产物及β-END所介导。

②IL-1促进家兔、大鼠和猫非快动眼睡眠（non-rapideye movement sleep,NREMS）,但不影响快动眼睡眠相（rapid eye movement sleep,REmS）。当人处于NREMS时，血浆IL-1达高峰。猫CSF中IL-1水平也与睡眠时相相关。IL-1β分子中208-240肽段对家兔有致热及催眠作用，但此肽段不能影响胸腺细胞的增殖，提示IL-1可能以活性代谢片段形式调节睡眠。蓝斑内注射IL-1促睡眠作用6倍于IL-2及IL-3的效应。

③中枢注入IL-1可抑制摄食行为，抑制胃排空和胃酸及胃蛋白的分泌，并具有较广泛的镇痛效应。

④IL-1具有较强的促进星形胶质细胞及小胶质细胞的增殖效应，并促进胶质细胞合成TGF-β1、M-CSF、IL-6、IL-8、MCAF和PGE2，增加脑啡肽原mRNA的表达，降低胶质细胞SP受体的表达。

⑤IL-1能诱发视上核神经元放电，此效应涉及PG的合成及GABA能抑制性中间神经元。但也有报道IL-1β减弱下丘脑内葡萄糖敏感神经元的电话动，并引起大鼠海马列锥体细胞元的突触抑制，垕得可能与SS在IL-1β作用下分泌增加有关。IL-1的电生理效应似可引发VAP及OT的释放。

⑥IL-1增加GABA受体功能，可促进Cl-的运转，增加通透性。IL-1作用于神经元，诱发外向慢电流，伴有钠电导导下降。IL-1的电生理效应似可引发AVP及OT的释放。

⑦IL-1对各种中枢神经递质的合成及代谢有明显的影响，如降低下丘脑内NE的含量，提高其代谢产物MHPG的浓度，增加5-HT的代谢产物5-HIAA（5羟吲哚乙酸）在脑脊液及海马中的含量。

⑧IL-1可激活CRH神经元，促进CRH基因的表达，此作用系由PG介导的。IL-1还抑制下丘脑分泌LHRH，并影响GHRH和TRH等的分泌。

⑨脑室内给予IL-1或人为促进脑内IL-1的合成可引起明显的外周免疫抑制效应，如NK活性降低、淋巴细胞对丝裂原刺激反应降低、IL-2分泌减少等。此效应系由CRH及交感神经系统介导的，由此亦形成神经内分泌免疫调节环路。

⑩在外周神经系统，IL-1增加交感神经节中SP的合成，促进雪旺氏细胞的增殖及LIF的mRNA表达。IL-1还提高胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase,ChAT）的活性而促进ACh的合成，诱导神经生长因子（nervegrowth factor,NGF）mRNA的生成。

（2）内分泌系统：IL-1对垂体前叶、肾上腺皮质和髓质、性腺、甲状腺以及胰岛等内分泌系统有广泛的影响。

①IL-1对垂体前叶激素的作用研究较多，但尚存争议。在体实验发现，IL-1或并用IL-6均能提高血浆中ACTH浓度，与IL-6及TNF-α协同增加ACTH对LPS的反应。有报道提示IL-1β经儿茶酚胺的介导在正中隆起水平调节ACTH的分泌。长期缓慢给予IL-1β也观察到ACTH及皮质激素的升高。去势雄性大鼠注入IL-1后，其LH分泌降低。离体实验中，在小鼠腺垂体瘤细胞系AtT20、大鼠垂体前叶及Cushing病患者手术切除的重体前叶培养细胞，IL-1均能促进ACTH的分泌，此作用可能由IL-1Rt I介导的，并能涉及如下方面：如促进POMC的基因表达，提高ACTH细胞对CRH的敏感性，维持细胞对拟肾上腺素能药物刺激的反应性，减弱受体脱敏现象。IL-1还可刺激GH、TSH及LH的分泌，而抑制FSH的释放。IL-1对PRL分泌的影响报道不一。IL-1通过类花生四烯酸产物的介导而刺激IL-6的分泌。IL-1对β-END分泌的刺激作用可能是PKC介导的，但也有报道认为此效应主要与fos及jun的表达升高有关而不涉及PKC。

②在肾上腺皮质，IL-1α及IL-1β以时间和剂量依赖形式，通过PGE等的介导而促进皮质醇的释放。也可由肾上腺皮质内部的CRH及ACTH系统介导而促进去垂体大鼠皮质酮的生成。IL-1α或TNF-α要调节肾上腺髓质嗜铬细胞合成ENK、VIP、NT及SP等神经肽。

③IL-1在睾丸可明显抑制Leydig细胞合成睾酮，因IL-1可阻抑17-α羟化酶-C17-20侧链裂解酶（P450C17）的表达，而后者为睾酮合成的关键酶。IL-1也具有抑制卵巢鞘膜间质细胞合成类固醇激素的效应，并影响生殖细胞的成熟和发育。由于在关膜囊内发现IL-1，且其水平在妊娠晚期明显升高，故有人认为IL-1可参与分娩的发动。

④在甲状腺，IL-1抑制甲状腺激素的分泌，也促进FRTL-5甲状腺细胞株表达c-myc，刺激甲状腺细胞的增生。

⑤IL-1β能降低血浆中胰岛素水平，抑制胰岛细胞释放胰岛素。