Hp是一有毒性和致病力的病原体，与各种慢性胃病有密切关系。Hp一旦粘附于胃十二指肠粘膜上皮细胞，可产生下列致病作用：①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞，首先造成炎症，在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成溃疡；②Hp的抗原激发免疫反应，局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤；③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用，造成长期胃泌素增高和壁细胞增生，引起胃泌素增多，Hp持续存在也是溃疡复发的基本因素。但致病机理尚未完全阐明，下列两种学说值得进一步研究加以证实：①Marshall提出Hp-胃炎-溃疡的感染学说：初次感染Hp，经过1W左右的潜伏期，约50%的人发生急性胃炎，如机体的免疫力不能清除Hp，则逐渐发展成CG，由于胃粘膜屏障破坏，易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成溃疡；②Hazell提出氨毒性学说：Hp产生大量尿素酶，快速水解尿素生成氨，导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变，形成跨膜氨梯度，并使Na+-K+-ATP酶活性降低，从而阻止H+由粘膜向胃腔内主动转运，促进胃腔H+逆向扩散，形成炎症，进而粘膜发生自身消化，易于形成溃疡。