由幽门螺杆菌（Helicobacterpylori, Hp）的尿素酶所分解产生的氨，长期作用于大鼠胃粘膜可破坏胃粘膜屏障，导致大鼠发生萎缩性胃炎。为阐明由Hp产生的氨对人胃十二指粘膜的影响及程度，在内镜下取组织行Hp培养、尿素酶试验、肉眼及病理诊断分类，并行胃液氨浓度（胃氨）测定，对胃十二指肠粘膜不同病理改变情况下的胃氨进行比较。

1 材料与方法

1991年2～9月在我院就诊的286例胃、十二指肠疾病患者及37例无症状志愿者。在胃镜活检前用胃管抽取胃液3～5ml，即刻用Nessler显色法测定胃液中的氨浓度；取胃窦部粘膜组织，作细菌培养和Hp鉴定，以尿素酶阳性为Hp感染。然后在病变部位取活检作病理学检查。

2 结果

正常人37例胃氨测定为11.86mg/L±5.19mg/L 范围为23.99mg/L～3.59mg/L。Hp阳性组（220例）的胃氨测定结果为21.50mg/L±4.10mg/L阴性组（103例）为15.30mg/L±6.30mg/L。阳性组明显高于阴性组，差异有非常显著性（P＜0.01）。各种胃、十二指肠疾病Hp阳性患者的胃氨均高于正常粘膜组Hp阳性者，除胆汁反流性胃炎和胃癌因病例较少外，其他均有统计学意义。各疾病组（Hp阳性+Hp阴性病例）的胃氨，除胆汁反流性胃炎外，同样明显高于正常胃粘膜组（P＜0.01）。慢性浅表性胃炎及十二指肠球炎的病变程度越重，其胃氨亦越高，差异有非常显著性（P＜0.01）；十二指肠球部溃疡活动期和治愈期的胃氨明显高于正常胃粘膜组（P＜0.01），而瘢痕期与正常胃粘膜组比，差异无显著性。

3 讨论

尿毒症、肝性脑病等血氨增高患者常并有消化道出血，严重者可导致死亡。近年来，人们发现Hp分泌和尿素酶可分解来自备注及食物中的尿素产生氨，而使胃氨增高。河内山报告Hp阳性者胃氨为2919mg/L，明显高于阴性者，但其值远较慢性肾衰患者低。为探讨这种增高的低浓度的氨对胃粘膜的影响，我们用0.01%～0.02% (10.00mg/L ～20.00mg/L)的氨水长期喂养大鼠，证实此浓度的氨水可破坏胃粘膜屏障，导致大鼠发生萎缩性胃炎和胃溃疡。

Hp阳性与阴性患者的胃氨测定表明，阳性组明显高于阴性组。胃氨导致胃粘膜损害的机制可能有以下几点：①氨对胃粘膜有直接毒性作用，长期作用于胃粘膜可导致粘膜损害。②氨可破坏胃粘膜屏障功能。用低浓度的氨水长期喂养，可导致大鼠的胃粘膜血流减少，电位差降低，胃粘膜前列腺素减少及胃粘膜PAS染色阳性层变薄。③氨可以在粘膜表面形成一个跨粘膜氨梯度，妨碍胃腺的H⁺进入胃腔，促进H⁺回渗。④氨的刺激也可能会在循环中产生抗体，通过变态反应造成组织损伤。

我们尚未见到有关胃氨正常值的报告。本研究使用血氨Nessler定量法，测定37例正常人的胃液氨浓度为11.86mg/L±5.19mg/L，作为初步的参考数据。

综上所述，由Hp的尿素酶所分解产生的氨与人胃十二指肠疾病密切相关，Hp感染越重，胃氨越高，胃十二指肠的病理改变就越严重。可见胃氨增高是Hp导致人胃十二指肠疾病发生的重要原因之一。本研究以尿素试验阳性为有Hp感染，可能存在一定的假阳性，造成实验误差。另外，Hp对胃肠粘膜损害的机理较复杂，氨并不是唯一的因素，应考虑到各种致病因素的综合作用。