本文对幽门螺杆菌（简称Hp）阳性小儿胃炎20例和阴性14例进行对比分析，观察临床表现组织病理改变与Hp感染的关系。

1 对象和方法

1.1 对象

本组资料为1991～1993年经胃镜和/或病理检查确诊胃炎34例，男18例，女16例，年龄2.5岁，平均年龄8.6岁。胃炎的诊断是依据胃镜所见和/或光镜病理，透射电镜检查而确诊。其中胃窦炎2例、疣状胃炎4例、糜烂性胃炎2例、浅表性胃炎24例、另外有2例胃镜下胃粘膜正常，但有胃粘膜脱垂，经电镜检查证实胃粘膜炎症。

1.2 方法

取胃窦粘膜组织、做Hp微需氧培养并采取1min尿素酶试验快速检测Hp，阳性20例、阴性14例。

2 结果

2.1 组织病理改变与Hp感染

取胃窦粘膜组织（不完全检查）送光镜病理34例，活检标本用10%甲醛液固定，切片用HE（苏木精和伊红）染色。根据炎性细胞数量判定炎症程度。根据有否中性粒细胞浸润判断炎症的活动性。同时取胃窦粘膜组织，用2%戊二醛液固定，送透射电镜检查共30例，结果Hp阳性组20例均见有炎性细胞浸润，而Hp阴性组仅8例有炎性细胞浸润，而Hp阴性组仅8例有炎性细胞浸润占57.1%（8/14），两组炎性细胞浸润程度相比差异显著。（P>0.01）。本组炎性细胞以淋巴细胞浸润为主，占85.7%(24/28),中性粒细胞浸润占14.3%(4/28),淋巴细胞浸润同时有浆细胞浸润占16.7%(4/24).Hp阳性组内炎症程度亦不同,炎症程度+++ +++者分别是12,4,4例(+炎细胞散在,+++炎细胞大量,++二者之间)

透射电镜检查Hp阳性组16例，均有上皮细胞排列紊乱，呈嵌合连接，壁细胞数量减少，主细胞相对较多，未见潘氏细胞，细胞核形不规则、核间隙宽窄不等、核大畸形，线粒体肿胀，有的空泡化，粗面内质网扩张，细胞基底膜走行不规则，腺管上皮细胞走行不规则，有的腺腔内有数量不等排列不齐的微绒毛。而Hp阴性组14例，仅有7例有细胞核形态不规则，核大，线粒体肿胀5例，粗面内质网扩张4例，有上皮细胞排列不规则，上皮细胞嵌合连接，电镜改变相对较轻。

2.2 胃炎类型与Hp感染

疣状胃炎（又叫隆起糜烂）和糜烂性胃炎（平坦糜烂）共6例，均为Hp阳性，阳性率100%。而无糜烂的胃炎28例，Hp阳性率50.0%（14/28）。关于小儿胃炎胃镜下粘膜改变与Hp感染的关系有待进一步观察（表1）

表1 胃炎类型与Hp感染关系

胃炎类型 n Hp阳性 Hp阴性 n % n % 　 胃窦炎 2 1 50．0 1 50．0 疣状胃炎 4 4 100．0 　 　 糜烂胃炎 2 2 100．0 　 　 浅表胃炎 24 13 54．2 11 45.8 胃粘膜脱垂 2 　 　 2 100

2.3 临床表现与Hp感染

Hp阳性和阴性两组都有不同程度胃疼、脐周疼、伴食欲不佳，反酸、嗳气、呕吐、大便不消化等。症状表现两组无何差异。

3 讨论

①小儿胃炎的临床症状与Hp感染无一定相关性，Hp感染是小儿胃炎的重要致病原因，但尚有其他因素如饮食不当、药物影响、胆汁返流、感染应激反应等多种因素都可引起小儿胃粘膜炎症。而临床症状与炎症活动有关。②关于小儿胃炎的诊断参照成人胃炎诊断标准，依据胃镜检查、有时需配合病理检查确诊。胃镜下见胃粘膜充血、红斑、渗出、糜烂。本组有2例胃镜下只见胃粘膜脱垂、胃粘膜正常，光镜病理改变不明显、电镜检查有炎症改变，经按胃炎治疗症状消失。故为提高胃炎诊断应酌情开展病理检查。③病理改变与Hp感染有关、炎症活动亦与Hp感染有一定关系，为提高治愈率和防止复发必须积极控制Hp感染。④小儿胃炎临床症状与病理变化无平行关系。本文有5例经治疗后症状迅速缓解，持续治疗1个月后复查胃镜，胃粘膜炎症尚未恢复正常，但临床症状恢复较快，其次是胃镜下所见，最后组织病理改变逐渐恢复正常。故胃炎的活疗除选用合适的胃药，尚应积极控制Hp感染而且疗程要适宜。