从1990年5月至今，我院胃镜室通过胃镜检查于胃窦部钳取活组织一块作快速尿素酶检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）1200多例，其中慢性胃炎（SG）与消化性溃疡（PU）1082例，为探讨Hp与SG，PU的发病关系，将结果分析报告如下。

1 对象和方法

1.1 对象

除胃镜疑诊消化系肿瘤外，所有胃镜诊断的SG，PU1082例，其中男576例（53.2%），女506例（46.2%）；年龄<30岁252例（23.3%），31岁～50岁470例（42.4%），50岁以上360例（33.3%），平均年龄47.2岁。年龄15岁～78岁；病程<1年215例（19.9%），1年～10年591例（54.6%），>11年277例（25.5%），病程2d～40a。

1.2 方法

本组使用日本Olympus厂生产的OGF胃镜进行检查，由福建三强生物化工有限公司提供快速尿素酶试验药盒（HpUT—H104）。在胃镜下于胃窦部距幽门口2cm～3cm处钳取胃粘膜组织一块，置HpUT—H104药盒内，滴入指示剂，观察1min～3min，由澄清无色变浅黄色为+，深黄色为++，橙黄色为+++。

2 结果

表1 慢性胃炎和消化性溃疡1082例Hp检出表

Hp 慢性胃炎 消化性溃疡 胆汁返流 浅表性 浅萎性 萎缩性 十二指肠溃疡 胃溃疡 复合溃疡 阳性 370 120 56 152 29 13 6 （%） 66.4 59.2 48.7 83.1 55.8 68.4 13.3 阴性 187 84 59 31 23 6 39 (%) 33.6 40.8 51.3 16.9 44.2 31.6 88.4 合计 557 206 115 183 52 19 45

表2 慢性胃窦性病理与Hp的关系

Hp 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 轻 中 重 阳性 31 28 51 59 (%) 52.5 58.3 77.3 55.1 阴性 28 20 15 48 (%) 47.5 41.7 22.7 44.9

1082例中, Hp阳性596例(55.1%), Hp阴性486例(44.9%)。其中PU254例，Hp阳性194例（76.4%），而在十二指肠、胃溃疡、复合溃疡的Hp阳性分别为83.1%，55.8%和68.4%（表1）。说明Hp与PU的发病有着相关性。慢性胃为878例，Hp阴性548例（62.4%），而浅表性、浅萎性、萎缩性的Hp阳性分别为66.4%,59.2%和48.7%。伴胆汁返流者45例，Hp阳性仅6例（13.3%）。

重度浅表性胃炎的Hp阳性明显高于萎缩炎，分别是51/66例（77.3%）和59/107例(55.1%)。经统计学处理，有显著差异（表2，P<0.05）。重度炎症的Hp阳性也明显高于中、轻度炎症，分别是77.3%、58.3%和52.5%，说明Hp感染与炎症的活动性关系非常密切，上述结果与文献报道相一致。

3 讨论

本组检出的PU的Hp阳性高于SG，有统计学差异，PU中，Hp阳性以DU高于GU，经统计学处理有明显差异（P<0.05）。在SG中，Hp阳性的浅表炎＞浅萎炎＞萎缩炎。从有病理检查的慢性胃窦炎看，Hp与病理组织检查的浅表炎症严重程度有关，炎症越重，阳性越高，伴活动性病变与阳性率高于非活动性病变者。从本文说明Hp感染与SG、PU的发病关系密切。目前认为，Hp感染主要是人与人之间通过粪—口或口—口途径感染的可能性大，有人认为内窥镜检查也可传播Hp。但为何在人群中传播目前尚不清楚。Hp进入胃内，主要在胃窦部粘液和粘膜层之间生长、繁殖，粘液是Hp的保护层，避免胃酸对其生长的不利影响。Hp可产生大量尿素酶分解胃液、食物、唾液、局部血液和组织中的尿素为二氧化碳（CO₂）和氨（NH₃），氨可中和胃酸以利Hp生长。Hp通过其“吸咐基底”吸附在胃粘膜上皮细胞上，引起上皮细胞形态和结构的改变，小凹上皮增生反应以及固有膜内炎症反应，出现炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，Hp量多时可以出现中性多形核细胞增多。使炎症呈活动状态。局部免疫增强时，胃部炎症消退，胃酸分泌恢复。然而胃窦部仍持续存在Hp，可引起慢性炎症，粘液分泌减少，从而增加胃粘膜上皮细胞对胃酸的敏感性，最终导致胃窦部溃疡的发生。一般认为，Hp选择在胃型上皮细胞生长，当球部出现胃型上皮化生时，Hp则可通过上述机制引起十二指肠球部溃疡的发生。酒精、胆汁、非甾体消炎止痛药、激素或其它刺激物则可促发溃疡发生。

胆汁、十二指肠液、胰液不利于Hp生长，故胆汁返流胃炎不见Hp，本组统计胆汁返流45例，Hp阳性6例（13.3%），与国内外报告一致。原因是胆汁与胰液混合，其中卵磷酯转化为溶血性卵磷酯对Hp具有直接损害作用，同时可破坏胃粘膜屏障，削弱了Hp表面粘液这一保护层，破坏了中性环境，使之难于生存，Hp暴露于胃腔表面更易被胃酸或口服抗菌素所杀灭。