本文通过快速尿素酶试验测定胃十二指肠疾病人胃窦Hp感染状态以了解Hp感染与慢性胃炎镜下表现及胃十二指肠溃疡之间的关系。

1 对象和方法

1.1 对象

慢性胃炎组，共1106例，男413例，女693例，根据悉尼新分类分为充血渗出型、隆起糜烂型、扁平糜烂型、粗襞增粗型、胆汁返流型、皱襞萎缩型等7型。溃疡病组：胃溃疡120例，十二指肠溃疡398例，复合型溃疡59例，此外尚有34例胃大部切除术后病人，如病人既有溃疡，又有7型胃炎中任何一型或两型者亦将其归入相应溃疡病组。

1.2 方法

所有病例均停用抗Hp药物2周以上，采用Olympus GIF—P₁₀型胃镜操作。胃镜检查过程中在胃窦距幽门口2cm处钳取胃粘膜1块，并立即将组织放入内有尿素酶试剂溶液的离心管中进行测定，结果判定标准：如全溶液呈红色，则为重度感染（Ⅲ级），溶液一半为红色为中度感染（Ⅱ级），如仅胃粘膜标本周围为红色系轻度感染（Ⅰ）级，如颜色无变化则为阴性（0级）。资料采用卡方检验进行统计学处理分析。

2 结果

男性病人和女性病人中Hp感染率的差别具有显著性意义（P<0.01），其感染情况见表1。慢性胃炎组的Hp感染情况见表2。消化性溃疡Hp的感染情况见表3。

表1 男和女病人Hp感染差异

组别 n Hp阳性n 阳性率（%） 男 844 399 47.8 女 873 555 63.7^b 合计 1717 954 55.6

^bP<0.01.vs男性。

表2各型慢性胃炎Hp感染状态

组别 n Hp阳性n 阳性率（%） 皱襞增粗型 20 14 70．0 充血/渗出型 879 437 49．7 扁平糜烂型 88 43 48．9 隆起糜烂型 38 18 47．3 胆汁反流型 31 13 41．9 出血型 21 8 38．1 皱襞萎缩性 29 10 34．5

表3 消化性溃疡病人Hp感染情况

组别 检查例数 Hp阳性例数 阳性率（%） 胃溃疡 120 73 60．8 十二指肠溃疡 398 283 71．1 复合型溃疡 59 41 69．5

本文结果还显示Hp重度感染在十二指肠溃疡组中最高为23.1%，胃大部切除术后病人Hp感染率亦达41.2%，但无重度感染。

3 讨论

既往胃镜医生将慢性胃炎发为浅表性胃炎、肥厚性胃炎及萎缩性胃炎，按部位又分为胃窦胃炎、胃体胃炎和胃底胃炎，Hornic和Blaser等发现Hp感染与B型胃炎关系密切相关，而萎缩型胃炎则因其胃内酸度较低，其Hp感染明显降低。1990年悉尼国际胃肠病大会对慢性胃炎实行新分类后，有关慢性胃炎与Hp感染鲜见有系统性报道，我们的研究结果显示各型胃炎的Hp感染率虽有所不同，并显示皱襞皱粗型胃炎最高、皱襞萎缩型最低，但各型胃炎之间的Hp感染率差异无统计学意义，这说明慢性胃炎胃镜下形成学差异与Hp感染率高低无密切联系。

早期人们发现消化性溃疡病人Hp感染率极高，因而有结论谓“无Hp既无溃疡”。十二指肠溃疡Hp感染率国外报道的较高，Dolley等观察达98%，高于本文研究的71.1%。本文结果显示胃溃疡Hp阳性率为60.8%，国外研究显示为58%~100%，且认为胃角溃疡Hp阳性率最高；结果还显示复合型溃疡Hp阳性率为69.5%，高于胃溃疡而低于十二指肠溃疡。Hp引起十二指肠溃疡的机制包括：①细菌表面有一种蛋白质能粘附宿主细胞，Hp能利用产生的氨中和胃酸以保护细菌免受杀伤并引起胃窦炎，炎症使泌酸细胞对胃泌素敏感性增加；②十二指肠球部粘膜胃上皮化生并导致活动性十二指肠球炎，这样由于Hp引起的直接或间接的免疫介导的损伤降低了十二指肠球部粘膜对胃酸侵蚀的防御能力。Hp引起胃溃疡的机制则稍有不同，Spychal等认为Hp本身及因之而发生的炎症能导致胃粘膜上皮细胞水肿变性并损害胃粘膜屏障。不过尽管服用De-Nol及灭滴灵等药物治疗消化性溃疡后能降低其复发率，但是使用一些与抗Hp无关的药物如甲氰咪呱、洛赛克等对溃疡亦有良效。此外我们观察到，虽然Hp主要侵犯胃窦部，可是一些胃大部切除术后病人的吻合口附近Hp感染率亦达41.2%，这提示Hp与消化性溃疡的关系仍需进一步探讨。

Hp经消化道传染，且具有家庭内聚集的现象，我国农村健康人群Hp感染率达65.4%。本文结果显示Hp总的感染率达55.6%，男病人Hp感染率显著低于女病人，这种性别差异是否与本地区生活习惯有关尚待深入探讨。