已有大量的资料证明，自身免疫病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同（表16-5），以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，在膜表面出现补体活化反应产物C56789，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解或基底膜损伤。此外覆盖免疫复合物的靶细胞被吞噬细胞加速吞噬（免疫调理）以及K细胞进行非天噬性杀伤。Ⅲ型超敏反应中，自身抗体与自身抗原在血循环中相遇，形成免疫复合物，在一定的物件下，沉积于相应部位的组织间隙。局部免疫复合物结合并激活补体，补体活化反应产物导致局部发生炎症反应。N型超敏反应中，自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组织，造成局部炎症。V型超敏反应则由自身抗体结合并刺激靶细胞，使其功能亢进。

表16-5 自身疫应答产物造成病理损伤的机制（举例）