在控制具有免疫性肿瘤细胞的生长中，T细胞介导的免疫应答反应起重要作用。抗原致敏的T细胞只能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC限制。可包括MHCⅠ类抗原限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）和MHCⅡ类抗原限制的CD4+辅助性T细胞（TH）。若要诱导、激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，肿瘤抗原须在细胞内加工成肿瘤肽，然后与MHCⅠ类分子结合共表达于肿瘤细胞表面，而被CD8+CTL识别。或者先从肿瘤细胞上脱落下，然后由抗原呈递细胞（APC）摄取，加工成多肽分子，再由细胞表面的MHCⅡ类抗原分子呈递给CD4+TH细胞。目前认为，激活T细胞需要双重信号刺激（见图11-3），T细胞抗原受体与肿瘤抗结合后，提供T细胞活化的第一信号，由APC上的某些分子如细胞间粘附分子（intercellular adhesionmolecules,ICAMs）、淋巴细胞功能相关抗原3（lymphocytefunction associatedantigen3,LFA-3）、血管细胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule-1VCAM-1）、B7等与T细胞上相应的受体结合后，可向T细胞提供活化的第二信号。在提供T细胞活化的膜分子中，B7分子研究得较清楚。B7可与T细胞上的相应受体即CD28/CTLA-4相结合，B7起到与抗原共同刺激T细胞的作用。由于肿瘤细胞虽可表达MHCⅠ类抗原分子，但缺乏B7分子，故不能有效地激活T细胞介导的抗肿瘤免疫。CD8+CTL杀伤肿瘤细胞的机制有二：一是通过其抗原受体识别肿细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；二是活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。CD4+T可产生淋巴因子增强CTL的功能并可激活巨噬细胞或其他APC，从而参与抗肿瘤作用。