（一）慢性肝细胞损伤的酶学指标

γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。γ-GT活性75％存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正常，如发现γ-GT活性持续升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT正常，如γ-GT持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动；慢性持续性肝炎（CPH）γ-GT轻度增高；慢性活动性肝炎（CAH）γ-GT明显增高；肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，γ-GT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时γ-GT反而降低。

此外，鸟氨酸氨甲酰基转移酶（OCT）、腺苷脱氨酶等的活性在慢性肝细胞损伤时可以增高，而卵磷酯胆固醇酰基转移酶（LCAT）、胆碱酯酶（ChE）活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。

（二）慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化

血浆白蛋白可反映肝脏合成功能，代表肝的储备功能。此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）亦能很好地反映肝脏的储备能力，藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后，慢性持续性肝炎的γ-球蛋白正常或基本正常，慢性活动性肝炎及早期肝硬化时γ-球蛋白呈轻、中度升高，若γ-球蛋白增高达40％时提示预后不佳。γ-球蛋白增高的机制是枯否细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质，后者刺激B细胞产生大量抗体IgG，以致γ-球蛋白增高。ICG排泄试验测15分钟滞留率可用于筛选慢性职业中毒肝损伤、追踪慢性肝病的恢复和急性肝病的慢性化过程。