葡萄糖不仅是胎儿主要的能量物质，而且也是胎儿合成糖原、脂肪及非必需氨基酸的原料。胎儿的葡萄糖全部依靠母体供给，足月胎儿每日约需摄取26-30g葡萄糖。葡萄糖可以自由地通过胎盘从母血运送到胎儿血循环中。妊娠期母体内分泌的改变使孕妇体内糖代谢发生变化，血糖和糖耐量试验与非孕期不同，以孕中、末期更加显着。

从早孕最初几周开始，胎儿-胎盘单位分泌的雌孕激素增多，胰岛逐渐胎大，β细胞增生使胰岛素释放增加，血浆胰岛素水平进行性升高，组织对胰岛素的敏感性也增强，机体对葡萄糖利用加速，使空腹血糖浓度降低。孕妇空腹血糖为3.0-3.3mmol/L，比非孕期大约低0.82-1.1mmol/L，此时常易发生饥饿性低血糖。在妊娠中期，孕妇的早孕反应减轻、食欲增加、胰岛素释放增多；但同时胎盘分泌的人类胎盘催乳素（hPL）和人类胎盘绒毛膜促性腺激素（hCG）以及其它蛋白类、固醇类激素合成增加，垂体泌乳素、可的松和胰高血糖素分泌也增加，对抗胰岛素的作用加强，使血葡萄糖上升以供应胎儿需要。晚期妊娠时，胎盘抗胰岛素激素的敏感性仅为非孕期的1/5，胰岛素清除葡萄糖的能力却减低，血糖升高，使有充分的葡萄糖供给胎儿。总之，妊娠期机体对胰岛素的需要量增加，胰岛细胞增殖分泌较多胰岛素，同时此期胎盘甾体激素增加，皮质醇等抗胰岛素分泌增多均可引起胰岛素分泌亢进，使孕妇外周血中胰岛素含量升高。孕妇静脉注射葡萄糖后，血中胰岛素含量升高要比非孕妇高，说明孕妇胰岛β细胞功能活跃，分泌旺盛。孕妇注射胰岛素后血糖下降要比非孕妇少，说明孕妇对胰岛素的作用不敏感。这些变化确保了母体能源源不断地供给胎儿足够的葡萄糖。

妊娠期孕妇血糖变化的特点是：①孕妇空腹血糖浓度的基线值下降，而且分娩前下降得更多，如非孕妇女空腹血糖基线值为4.62mmol/L，而妊娠34-36周时则降至4.29mmol/L，分娩前甚至降到3.85mmol/L。②孕妇餐后血糖呈持续性升高，且升高的峰值较非孕妇女高。即孕妇餐后1-2小时血糖值可达7.7mmol/L，而非孕妇女仅高到6.6mmol/L左右，但在下一次餐前，孕妇血糖往往又低于非孕妇女。孕后血糖水平的这种改变为胎儿从母体吸取葡萄糖创造了有利条件，饭后持续高血糖可使母血中的葡萄糖顺浓度差不断地转运给胎儿，以致餐前孕妇血糖呈低值。胎儿消耗葡萄糖的量可大到足以使母体产生低血糖的程度。

孕妇口服50g葡萄糖后的耐量试验也会发生两种变化：一是高峰迟缓现象，即血糖达到最高值的时间推迟。二是血糖最高值高于非孕妇女。这是由于妊娠时孕妇血中升高血糖的激素水平都增高，它们拮抗胰岛素的降血糖功能，而且胎盘产生的胰岛素降解酶使胰岛素降解加快。虽然这些激素促使胰岛β细胞分泌亢进，胰岛分泌量比未孕时增高60％-80％，但机体仍处于胰岛素相对不足的状态，对葡萄糖的不耐受性增加。如果孕妇胰岛素分泌的潜力不足则可发生妊娠期糖尿病。

虽然妊娠时胰岛分泌亢进是维持孕妇糖代谢及胎儿葡萄糖供应的重要生理性反应，但是妊娠期因多种激素及代谢的改变，致使有很强的致糖尿病倾向，甚至认为妊娠本身就是一个致糖尿病因子。当胰岛功能不全如隐性或轻型糖尿病患者，在早孕时胰岛功能尚可代偿，可以满足产生较非孕时多的胰岛素保持母体血糖稳定。但到妊娠后期由于胰岛功能不足，满足不了逐渐增长的需要，即产生相对性胰岛素不足，导致血糖增高，临床出现糖尿病。产后当胰岛的应激状态被解除，血糖又可以恢复正常。糖尿病患者妊娠后可使病情加重或复杂化，妊娠晚期常发生酮症酸中毒和低血糖。酮症酸中毒是孕妇和围产儿死亡的主要原因。

妊娠期血容量增加血液稀释，使血胰岛素浓度相对下降：同时由于肾小球滤过率增加，肾小管回吸收率不增加或受抑制而减少，自妊娠4个月起肾小球对葡萄糖的滤过率多已超过肾小管的回吸收率，使肾糖阈降低，且孕末期可有乳糖排出，因此，约有20％-30％的正常孕妇出现间隙性糖尿，其中75％的糖耐量正常。如果尿中排糖量增加显著，还可导致孕妇低血糖。

约一半妇女口服避孕药后可以出现轻度的糖耐量降低，可通过口服或静脉葡萄糖耐量试验检测。空腹血糖一般尚不受影响，大多数妇女停药后这个现象即消失。这一现象主要由于避孕药中雌激素的组分所致。