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28 心血管疾病
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28.1 前言
心血管疾病是危害人类健康的严重疾病。它是造成死亡的主要原因之一。本病种类繁多，病因复杂。其中有些疾病。如动脉粥样硬化和冠心病，高血压病和心力衰竭等与营养因素关系密切，合理的膳食已成为防治这些疾病的重要措施之一。为了更好地讨论这些问题，首先简略地介绍有关心血管营养学的一些基本概况。
28.1.1 历史和现状
许多心血管疾病的发生和流行，在某种意义上说是同人类历史的发展相联系的。远古时代，人们过着采集和狩猎的群居生活，他们所摄取的都是未经加工的天然食物，营养成分相对平衡。随着生产的发展、阶级的分化、环境（包括饮食）的改变，营养不平衡的现象逐渐发生。少数人可能出现营养过剩，而更多的人则处于营养缺乏的状态。这两种极端，加上其他因素，均可导致各种不同的心血管疾病的发生。根据历史资料，古罗马的贵族过着奢侈豪华的生活，其膳食成分与现今西方国家十分接近，已记录这些人中有心绞痛和突然死亡发生。在埃及贵族的干尸中也发现有明显的动脉粥样硬化。我国长沙马王堆出土的距今两千多年的西汉宫室女尸，经现代病理学证实有动脉粥样硬化和心肌梗塞的病理变化。尽管如此，本病在古代究竟仍属少数。
到了近代，尤其是西方国家，人们的生活方式和饮食结构发生了越来越大的变化。根据晚近资料，美国平均每人每日摄入的脂肪在100g以上，而且主要为动物脂肪，食物胆固醇为400～700mg，平均560mg，粗粮的摄入很少，而精糖的消耗量却很高（100g以上）。此外，酒精和食盐的消耗量也很大。总热量摄入过多以及各种营养素之间的平衡失调可能是造成心血管病，尤其是冠心病广泛流行的主要原因之一。Bajusz在指出西方人饮食变化及其带来的危害时，曾引用一句俗语“人们正在用自己的牙齿挖掘自己的坟墓。”这种情况已引起心脏病学家、营养学家、公众及社会有关部门的重视。目前，世界上有十六个关于“饮食脂肪与冠心病”的专家委员会纷纷提出一系列的膳食改革措施。美国国会于1977年提出“饮食脂肪方针”（dietary goal），倡导人们进食更多的谷物，以使复杂的糖摄入量，由原来仅占总热量的28%增加到48%，脂肪的摄入由总热量的40%降至30%，并适当控制动物脂肪与植物渍的比例，增加蔬菜和瓜果，限制胆固醇、蔗糖和盐的摄入。
当前世界饮食改革的内容，实际上在两千多年前，我国第一部医学经典著作《黄帝内经素问》中已充分得到体现。它指出，人们的合理膳食应该是“五谷为养、五畜为益、五果为助、五菜为充。”这种观点为仅正确地阐明人类膳食中必需具备的各种营养素，而且辩证地指出它们之间的主次关系（即养、益、助、充）。它奠定我们民族优良的膳食特点，对保障人民健康、预防疾病，尤其是冠心病具有深远的指导意义。
这种正确的观点，在历代许多食疗专著中不断地得到补充和发展。如明代龚廷贤在《寿世保元》一书中对控制膳食的重要性有相当精辟的论述：“善养生者养内，不善养生者养外，养内者以恬脏腑，调顺血脉，便一般流行中和，百病不作，养外者恣口腹之欲，极滋味之美，穷饮食之乐，虽肌体充腴，容色悦泽，而酪烈之气，内蚀脏腑，精神虚矣，安能保令太和，以臻遐龄……人之可畏者，饪席饮食之间，而不知之为戒，过也。“这段论述，对今日防治肥胖，高血脂、高血压和冠心病，对中、老年人的健康和延年益寿仍然是十分重要的。
我国古代医学对营养与健康和疾病（包括心血管病）的认识和贡献，来源于人民丰富的实践，同时也指导着人民的实践。正因为这样，它才具有世界上任何其他民族所不可比拟的、广泛而深刻的群众基础。几千年来，我国劳动人民早就利用各种食物来养生保健和预防疾病，其中不少由于世代相传,已成为风俗习惯。然而，另一些国家情况却大不相同。例如，Dock在《营养与心血管疾病》一书中写道：“在2千多年前，古希腊名医Hippocrates时代，尽管医师劝导人们通过改变饮食习惯来预防和控制疾病，但绝大多数病人宁可吃药或忍受疼痛，而不愿意采取饮食措施。”我国古代劳动人民早就知道素食可延年。近代科学证明，素食中的许多成分，例如素油含有大量多不饱和脂肪酸和维生素E，香菇、木耳则既能降脂，又能改善血液凝固状态，它们对预防高脂血症和冠心病均有好处。
综观历史和现状，不难看出营养与心血管疾病之间有着十分密切的联系。
28.1.2 营养与心血管重量和病量的关系
（1）营养对心血管系统的重要性在维持心血管系统的结构和功能方面，具有十分重要的意义。
①营养是重要的能量来源：任何机械功都需要能量，心脏担负着极其繁重而复杂的任务，因此，它必须将食物中的化学能转化为机械能。正常心肌细胞自血液中摄取的营养物质，最主要的是游离脂肪酸（FFA）（约占67%），其次是葡萄糖和乳酸（各占17%左右），此外还有氨基酸、酮体和丙酮酸等。若按体重计，则正常人心脏每天约需18g脂肪酸、11g葡萄糖、10g乳酸和0.6g丙酮酸。可见其摄取的营养物质数量是相当可观的。
心肌细胞对营养物质的摄取和利用受到各种因素的影响和调节。其中最主要的是营养物质在血中的绝对浓度。浓度越高，则摄取的数量越大。例如，空腹时，血中葡萄糖和胰岛素水平低下，脂肪组织释放大量的FFA，造成其在血中的浓度增高。因此，空腹时心肌细胞对FFA的摄取和利用也显著增高。相反地，餐后血中葡萄糖和胰岛素水平增高，而FFA的含量则降低，故心肌主要摄取和利用葡萄糖。另方面，当剧烈运动时，血中乳酸含量显著增高，此时它便成为主要的供能物质。可见，正常心肌细胞对各种营养物质的摄取和利用具有很强的适应性。然而，在病理情况下，例如，急性心肌梗塞时，缺血心肌细胞对营养物质的适应能力则显著减弱。此时，FFA对它是有害的物质，而葡萄糖则成为它良好的底物。因此，在急性心肌梗塞时，滴注葡萄糖和极化液（葡萄糖加胰岛素和钾）是有好处的。
和心肌组织一样，动脉壁也需要不断地从血液中获得各种营养物质，包括蛋白质、糖脂肪和胆固醇等。其中胆固醇（包括部分甘油三酯和磷脂）以脂蛋白形式（主要是LDL）进入动脉壁后，便通过细胞表面受体途径进入细胞内，作为细胞的结构成分加以利用。这可能也是食物胆固醇被清除的途径之一。
②营养素参予心血管系统中若干重要的生理生化过程：心肌的舒缩除了需要一定的能量外，还需要某些金属离子，如钾、钠、钙等的参予。此外，食物中的一些维生素以及微量元素还是心肌组织和动脉壁代谢中若干重要酶系统的辅基。
（2）营养缺乏或过剩对心血管系统的危害营养缺乏或过剩均可使心血管系统正常的结构和功能遭受破坏，从而导致心血管疾患。
营养不良，例如，由于维生素B1缺乏引起的脚气性心脏疾病，早为人们所熟知。近年来一些动物实验表明，膳食中钾、镁、氯缺乏，可增加心肌细胞对致病因素的易感性，从而诱发原发性坏死性心肌病。我国局部地区发生的克山病是一种原因未明的心肌病，可能与膳食中某些微量元素，例如硒、镁、钼等缺乏有关。镁缺乏可引起心电图异常，促进心肌选择性发生钙化，诱发致死性心肌痉挛和快速心率失常。维生素B6和C缺乏可影响动脉壁结构的完整性。食物纤维缺少与心血管病、糖尿病和肿瘤发病率的增高密切相关。
营养过剩对心血管系统所造成的危害较之营养缺乏更为严重和普遍。总热量、饱和脂肪酸、胆固醇和精炼蔗糖等摄入过剩易于诱发肥胖、高血脂和动脉粥样硬化，已如上述。钠盐摄入过多与高血压病的发病有关。除此之外，近年来还发现某些特殊的食物成分，例如，过量的芥酸（22碳-烯酸）可引起动物心肌损害。个别植物油中尚含有某些毒性物质可抑制动脉壁中胆固醇酯水解酶的活力，因而可诱发动脉粥样硬化。
所有这些进展，为从细胞和分子水平上了解心血管病的发病原理以及开展防治提供有利的基础。
28.2 营养和血脂及动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的发病是多因素的，除了遗传以外，更密切地还是与环境因素，特别是与营养因素有关。营养通过影响血浆脂类和动脉壁成分，直接作用于动脉粥样硬化发生和发展的不同环节上，也可通过影响高血压病、糖尿病以及其他内分泌代谢失常而间接导致动脉粥样硬化及其并发症的发生。因此，了解营养与血脂和动脉粥样硬化之间的关系对冠心病的防治十分重要。
28.2.1 脂类代谢与动脉粥样硬化
（1）血脂的代谢
①血浆脂类和脂蛋白的基本概念:血浆中的脂类，主要有胆固醇（包括游离胆固醇和胆固醇酯）、甘油三酯和磷脂，此外，还有少量的游离脂肪酸以及脂溶性维生素和固醇类激素等。
血浆中的脂类不能游离存在，它们必须与某些蛋白质结合成脂蛋白大分子，方能循环于血液之中，脂蛋白主要有四种，用超速离心法可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。它们在滤纸和醋酸纤维薄膜电泳上分别相应于原点、前β、β和α1位置。四种脂蛋白的物理性质、化学组成、代谢特点及其与动脉粥样硬化的关系各不一样（表28-1）。
表28-1 人血浆脂蛋白的物理性质和化学组成
*Sf值指在密度1.063超速离心24h的漂浮系数单位10-13cm/sec/dyne/g
乳糜微粒是一种食物来源的脂肪颗粒，主要含外源甘油三酯（约占90%），颗粒最大，密度最低，当其在血浆中的含量增加时，可使血浆外观混浊，放置4℃冰箱过夜可上浮成奶油样盖。乳糜微粒的生物半衰期甚短，转换极快。
VLDL主要由肝脏合成，其中内源甘油三酯约占60%，颗粒较乳糜微粒小，而密度则比它略高，当其在血浆中的含量增高时，可使光发生散谢而致血浆外观混浊，但不上浮成盖。空腹时如无乳糜微粒存在，则混浊的血浆常表示VLDL或甘油三酯含量增高。
LDL是VLDL的降解产物，其颗粒较VLDL小，而密度则比它高。LDL主要含内源胆固醇。其含量再高也不引起血浆外观混浊。LDL和VLDL与动脉粥样硬化发病有关，故也被称为致动脉粥样硬化脂蛋白。
HDL主要由肝脏和肠壁合成，其颗粒最小而密度最高，主要含蛋白质（约占45%），其次为胆固醇和磷脂（各占25%），被认为具有抗动脉粥样硬化作用，可能与它能将周围组织（包括动脉壁）的胆固醇运转到肝脏进行代谢有关。
除了上述四种脂蛋白外，近年来还提到一种所谓“中间密度脂蛋白”（IDL），它是VLDL向LDL转经过程中的一种中间代谢物，生物半衰期极短，正常人血浆中未能发现，但在某种病理情况下（如Ⅲ型高脂蛋白血症），血浆中可有此种脂蛋白的异常堆积，表现为电泳中的“阔β”带。
进一步的研究还表明，上述各种脂蛋白也是极不均一的，通过适当的方法可将它们分成各种微细的亚组分。如LDL可发成7种以上的亚组分，HDL可分成HDL2和HDL3等多种亚组分。一些实验室正在观察各种亚组分与动脉粥样硬化的关系以及饮食和其他因素对它们的影响。
②脂类运转的生理：如上所述，血浆中的脂类均以脂蛋白的形式进行运转。其中甘油三酯的运转速率最快，每天的转换率约为100～150g，而胆固醇和磷脂则相当缓慢，每天的转换率低于1～2g。
外源甘油三酯的运转哪图28-1所示。食物中的脂肪在小肠中乳化，并经胰脂酶水解成甘油一酯和游离脂肪酸，这些水解产物进一步与胆盐结合形成混合微粒。后者经过微绒毛而进入肠粘膜细胞内，并进一步合成为甘油三酯，经过一系列的加工修饰，最后以乳糜微粒的形式通过淋巴进入血流。少量脂肪酸和中链甘油三酯直接通过门静脉进入循环。外源高甘油三酯血症可由于摄食脂肪过多，或周围组织清除不力而引起。正常人进食100g脂肪后血浆中可见到乳糜微粒，并于4h后达到高峰，8～12h后即可被完全清除。故采血测定血脂一般宜于餐后12～16h进行。
图28-1 乳糜微粒和VLDL代谢略图
内源甘油三酯的运转哪图28-2所示。肝脏能将肠道吸收的糖和从脂肪组织中动员出来的脂肪酸以及各种来源的二碳化合物合成甘油三酯，然后以VLDL的形式运送入血。一旦肝脏合成太快或清除障碍，则VLDL或甘油三酯将过多地堆积于血浆之中，造成内源高甘油三酯血症。
图28-2 肝脏中的内源甘油三酯的生成
内源或外源甘油三酯在体内都必须遭受分解代谢。这一过程与营养状况密切相关，餐后血浆中脂蛋白酯酶活力显著增高，大量乳糜微粒和VLDL中的甘渍三酯被分解成甘油和游离脂肪酸，后者进入脂肪组织重新合成甘油三酯；饥饿时脂肪组织的激素敏感的脂酶活力显著增高，脂肪细胞中的甘油三酯遭受水解，游离脂肪酸动员入血，其中部分运送到各器官组织作为能量底物，部分则返回肝脏，重新合成内源甘油三酯。
血浆中的胆固醇包括两种来源：外源性，主要来自食物；内源性，主要由肝脏和肠壁合成。肠道吸收的胆固醇能反馈抑制肝脏胆固醇的合成。肝内的胆固醇部分以脂蛋白形式（主要为LDL）运送入血，部分则降解为胆汁酸，后者多数重吸收返回肝脏，此即所谓“胆汁酸的肠肝循环”（图28-3）。
图28-3 肝脏胆固醇代谢略图
③血清脂类和脂蛋白的正常范围与过高界限：血清脂类和脂蛋白含量受到一系列因素的影响颇大，因而不同地区、不同实验室所得数值不尽相同，即使同一地区，由于受检者年龄、性别的不同也可能会有差异。表28-2列举上海医科大学在上海市市区进行的大规模普查时所得到的不同年龄和性别的健康人的血清脂质和脂蛋白含量。对于为了观察某一特定年龄的对象的血脂是否处于正常范围时，本表有一定参考价值。
在临床实际中，为了简便和实用，我们根据统计学、流行病学和实验室资料，提出健康成人血脂的正常界限和过高界限，如表28-3所示。凡血脂重复测定2次以上超过过高界限者定为高脂血症，处于正常界限和过高界限者仅属血脂偏高。上述暂定的过高界限与国外许多营养教科书及流行病学资料基本一致。
表28-2 上海市健康人血清脂质和脂蛋白含量（mg·100ml-1）
表28-3 健康成人血脂的正常界限和过高界限
（2）高脂血症和高脂蛋白血症高脂血症系指血液中一种或多种脂类成分的异常增加。由于血液的脂类以脂蛋白形式进行运转，故高脂血症常反映了高脂蛋白血症。
①诊断:主要依靠实验室检查，其中最主要的是测定血清胆固醇和甘油三酯含量,同时参考放置4℃冰箱过夜的血清外观,必要时可作脂蛋白电泳或超速离心分析。为了使测定结果能反映患者的稳定状态，要求采血前应维持原来规则的饮食至少两周，保持体重稳定，并停服任何降脂药物及激素。4～6周内应无急性病发作。急性心肌梗塞、妊娠、应激以及其他创伤均可影响血脂含量，此时测定的血脂不能反映基础水平。
此外，病史、家族史、临床症状（如黄色瘤、青年角膜弓等）以及其他实验室检查，如电心图、血糖、甲状腺和肝肾功能等对本病的疹断也有一定的帮助。
②分型:按血脂增高可分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合型高脂血症（胆固醇和甘油三酯同时增高）。
按脂蛋白增高可分为五种类型，其中Ⅱ型尚可分为Ⅱa和Ⅱb两个亚型。各型的各称、生化特点及临床表现列于表28-4。
表28-4 各型高脂蛋白血症的生化特点及主生临床表现
（3）低脂饮食试验
（2）视网膜脂血症
（3）肝脾常肿大
（4）常有腹痛发作（急性胰腺炎）
（2）重度未控制的糖尿病
（2）血尿酸显著增高
（2）骨髓瘤
（3）肾病综合征
（4）酒精中毒
（5）胰腺炎
国内临床以Ⅱ型和Ⅳ型最为多见， Ⅴ型和Ⅲ型少见，Ⅰ型未见报道。除家族性Ⅱ型外，一般临床表现均比国外报道者为轻。
③病因:高脂蛋白血症的类型确立后，就必须考虑病因问题。基本上可分为两大类，即原发性和继发性。原发性系由于遗传缺陷（如Ⅰ型中脂蛋白脂酶先天性缺陷，Ⅱ型中细胞表面LDL受体缺乏）或某些环境因素（如饱食、药物等）所引起。继发性国内临床相当多见，如不仔细检查则其原发病因常可被忽视而不利于治疗。可能引起继发性高脂蛋白血症的疾病包括甲状腺机能过低、糖尿病、肾病综合征、肝病（包括脂肪肝、梗阻性肝病和急慢性肝炎等）及胰腺炎等。它们可能合并或继发高脂蛋白血症，其类型如表28-5。
表28-5 与各种常见疾病有关的高脂蛋白血症类型
括号内为继发性高脂蛋白血症类型，其他为合并的高脂蛋白血症类型
④发生机理:如前所述，高脂蛋白血症的发生包括如下三个主要因素:第一、遗传因素，见于各种类型的家族性高脂蛋白血症；第二、饮食因素，多数病例是由于饮食中糖和脂肪长期过量，引起胰岛素分泌过多（hyperinsulinism）和胰岛素抵抗（insulin resistance），产生内源高脂血症，部分病例可伴有肥胖或出现动脉粥样硬化的临床表现；第三、激素和代谢异常。上述三个因素在产生肥胖、内源高脂血症和动脉粥样硬化的关系可由图28-4表示。
图28-4 高脂蛋白血症的发生机理
（3）动脉粥样硬化是动脉硬化中最常和最重要的类型。主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。由于一系列的原因（见后）引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的灶性堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。根据病变程度一般可分为三种类型：①脂肪条纹，系一黄色不固着的病变，常见于青年人。其特点是少数内膜平滑肌细胞呈灶性堆积，在这些平滑肌细胞内外均有脂质沉着。由于脂肪条纺系一平坦的内膜病变，本身不使受累动脉阻塞而引起缺血性症状，这种早期病变是可逆的：②纤维斑块，是进展性的动脉粥样硬化的特征性病变。肉眼观察为一隆起于动脉管腔的白色乃至灰色的珠状物，主要由含类脂质的内膜平滑肌细胞及其他各种基质成分堆积而成，这种病变是造成动脉粥样硬化临床表现的最主要原因。因为当斑块增大时，可使动脉管腔逐渐狭窄，直至最后阻塞血液流入组织；③复合病变，是由于纤维斑块出血、钙化、细胞坏死和附壁血栓发生变性的病变，常与动脉管腔闭塞有关。
①病因:动脉粥样硬化的发生与一系列因素有关，这些因素称为易患因素或危险因素（risk factor）。
年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。
性别:根据国内外临床资料，男性发病离高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。
脂质和脂蛋白代谢异常:大量资料表明，高胆固醇血症是本病的主要易患因素之一。国外大规模流行病学资料显示，血胆因醇含量在260mg·100ml-1以上者的冠心病的发病率为200mg·100ml-1以下者的5倍多。上海市心血管病研究所报告冠心病患者的血胆固醇含量显著高于健康对照组（183mg·100ml-1对160mg·100-1）。
关于高甘油三酯血症与本病的关系，目前的意见尚有分歧，但多数作用认为两者存在显著的正相关。
从高脂蛋白血症来看，除Ⅰ型外，其他各型均与本病的发病密切相关，尤以Ⅱ型和Ⅳ型发病率最高。
近年来的研究进一步表明，HDL-胆固醇是冠心病的负危险因素。其含量越低则冠心病的发病率越高。根据弗来明汉地区的调查资料，HDL-胆固醇低于35mg·100ml-1者，冠心病发病率为65mg·100ml-1以上者的8倍。国内资料也显示冠心病人的HDL-胆固醇含量显著低于健康人。
高血压:也是主要的易患因素之一。国外有报告提到心肌梗塞患者40～70%合并有高血压病。国内报告60%左右的冠心病患者俣并有高血压病。流行病学调查表明血压高者较血压正常者冠心病发病率约增高2～4倍。高血压病者易患冠心病机理尚未完全明了，可能与血压增高引起血液对动脉壁的应力增强，或与高血压病人血中某些化学物质有关，如儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等含量增加，刺激内皮细胞，使动脉内膜通透性增强，致使动脉粥样硬化物质得以沉积其中。
吸烟:根据弗来明汉地区的调查，每天吸20支烟以下者冠心病死亡率为不吸烟者的1.5倍，每天吸20支烟以上者则高达3.2倍。分析表明，年龄越轻危险性越大。新近从香烟中已提炼出400种以上的化学物质，包括尼古丁、吡啶、丙烯醛、焦油和酚类等。虽然对这些物质与动脉粥样硬化的关系尚缺乏了解，但已证明吸烟时所产生的一氧化碳可与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，使原来的血红蛋白失去运载氧的能力。由此造成的缺氧状态，将对动脉内膜产生病理性的刺激，使局部的通透性增加，脂类更容易沉积于动脉壁中。
糖尿病:最常合并有心血管病变。据日本人糖尿病死因调查，其中全合并心血管病者男性达40%，女性则达65%。前瞻性研究表明，血糖增高的患者心肌梗塞的患病率2倍于血糖正常者。
肥胖:肥胖者冠心病患病率高。例如，北京普查的资料表明，超重者冠心病患病率为7.84%，非超重者为3.15%，两者有非常显著差异（P＜0.01）。但也有认为肥胖本身并不是一个独立的易患因素，因为这些人常合并有高血压、高血糖和高血脂。新近的研究也指出肥胖者血中HDL-胆固醇含量显著偏低，提示其与冠心病的发生有一定的联系。
其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、高尿酸血症（痛风）、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。
综上可见，冠心病的发病是多因素的。各种因素之间并不是各自独立，而是彼此联系、相互作用的。前瞻性分析表明，具有二个以上易患因素者冠心病患病率显著增高。有人报告40～59岁男性无易患因素与有高血压、高胆固醇血症和心电图异常者的比较。有其中一项者冠心病的“危险性”高1.5倍,2项以上者高2.5倍,3项以上者则高达4倍。北京市冠心病协作组对高胆固醇血症、高血压、超重、吸烟、脑力劳动五个因素进行联合分析，结果显示，有1、2、3、4个易患因素者冠心病的患病率分别为无易患因素者的3、8、16、23倍。这些资料表明，对动脉粥样硬化和冠心病的防治应从多方面着手。饮食固然重要，但尚需包括其他措施。
②发病机理:有关动脉粥样硬化斑块形成的学说提出不少，主要有如下几种：
损伤反应学说:是对早先脂质浸润学说的补充和修正。主要认为动脉粥样硬化的发生始于动脉内膜，在种刺激因素的反复作用下发生损伤，继而引起血浆脂蛋白的浸润和脂类的沉着。
已知正常动脉壁的内膜是由单层内皮细胞所组成。细胞之间存在着一定的间隙（约200～400Å），故除HDL和部分颗粒较小的LDLD和VLDL有可能进入动脉壁外，大量的致动脉粥样硬化脂蛋白流动于血液之中。病理情况下，例如在某些致动脉粥样硬化因素（如机械损伤、高血压、高血脂、免疫和炎症等）以及血管活性物质（如舒缓激肽、组织胺、儿茶酚胺、5-羟色胺、前列腺素E等）的作用下，内皮细胞受到损伤而收缩，以致细胞之间的间隙可增碱至900Å。此时血液中的大量脂蛋白（除乳糜微粒因颗粒太大外）将浸润到动脉的内膜中，继而引起内膜平滑肌细胞的增生，结缔组织和基质成分合成增加以及脂类沉积细胞内外，直至形成动脉粥样硬化斑块（图28-5）。这一假说已由免疫荧光、同位素标记和化学分析等实验加以证实。它可满意地解释上述多种易患因素在动脉粥样硬化和冠心病发病中的作用。
图28-5 损伤反应学说略图
血栓形成学说:认为动脉粥样硬化起源于动脉内膜表现血栓的形成。含有不同比例的纤维蛋白、血小板、红细胞和脂类的微栓子量早发生在动脉内膜表面，以后逐渐为增生的内膜所覆盖而结合到动脉壁中。最早的研究强调血栓由纤维蛋白所形成。近年来则认为血小板聚集是血栓形成的重要机理。根据这一学说，斑块中沉积的胆固醇和其他脂类被认为系来自血栓中的血小板或红细胞崩解后释出的产物。实际上是把斑块视为机体化的血栓。此学说虽也取得许多实验的支持，但仍有许多问题不能解释。
血管动力学学说:认为斑块的形成与动脉壁中局部因血液动力产生的应力的变化有关。它解释了高血压何以容易发生动脉粥样硬化以及动脉粥样硬化病变何以最常发生在动脉变叉、弯曲或移动度小的地方。
单无性繁殖系学说:认为动脉粥样硬化的每一病变均来源于动脉壁每一单个的平滑肌细胞。这一细胞在病毒、化学物质及其他环境因素的作用下不断增殖，进而形成类似于良性肿瘤的粥样斑块。
其他尚有毛细血管出血学说、脂类吞噬细胞转移学说等。
28.2.2 营养成分对血脂和动脉粥样硬化的影响
虽然，祖国医学在食疗方面有许多成就，但用现代科学方法研究营养万分对血脂和动脉粥样硬化的影响，则始于本世纪，尤其是近几十年。早先曾强调食物肿固醇在本病发生中起重要作用，随后又注意到脂肪的量和质的问题。近20年来，对糖和蛋白质的种类以及纤维素和现量元素等引起了足够的重视。兹分述于下：
（1）胆固醇和脂肪
①胆固醇:自从用胆固醇喂饲兔子，成功地造成类似人类的动脉粥样硬化模型以来，有关食物肿固醇与本病的关系一直引起人们的重视。调查表明，凡居民膳食中胆固醇含量高者，血胆固醇含量和冠心病的发病率和死亡率均相应增高，提示适当限制食物胆固醇摄入，对本病的防治可能会有好处。但在日常生活中对胆固醇的作用存在着两种片面的观点，其一是认为它是极其有害的东西，应从食物中予以排除。其实胆固醇是人体细胞的重要组成成分，也是某些重要激素及维生素合成的前体，具有重要的生理功能。体内一些重要器官如脑、肝脏等都富含胆固醇。机体一方面从外界摄取一定数量的胆固醇，另方面又在体内不断地合成。当摄入增多时，合成便相应减少；当摄入减少时，合成便相应增加，称为“反馈调节”。借助这种机制，体内的胆固醇得以维持在一个动态平衡的状态中。因此，进食适量胆固醇对人体并无危害。而且，由于胆固醇常与其他营养素一起存在于食物之中，故过分限制反而对人体健康不利。其二是认为对胆固醇摄入不必作任何限制，这种观点也是片面的。因为人体胆固醇的反馈调节机制毕竟是不完善的、有限度的。长期过多的胆固醇摄入可使这种机制遭受破坏，以至造成平衡失调，胆固醇堆积于组织，尤其是动脉之中，终至形成动脉粥样硬化和冠心病。这已为一系列尸检、动物实验、临床和流行病学的资料所证实。
根据营养学家的计算，大约每进食100mg食物胆固醇可使胆固醇含量增加1～2mg·100ml-1。食物中除蛋黄、动物内脏和脑以及某些甲壳类动物，如蚌、螺、蟹黄等含有大量胆固醇外，瘦肉、鱼类（包括多数淡水鱼和海鱼）含量均不太高。
胆固醇主要存在于动物界中，在植物界还存在另一类结构与其十分相似的固醇，称为植物固醇。它最常分布于植物油中，尤以麦胚油最为丰富。植物因醇的种类颇多，其中最重要的是β谷固醇。此种固醇随食物进入肠道后能竞争性抑制胆固醇的吸收，因而具有降低血胆固醇作用。但由于一般食物中含量不高，故其实际作用也较轻微。
②脂肪:自然界中，脂肪的分布比胆固醇更广，一般食物中的含量也比胆固醇为高。因此，脂肪对血胆固醇含量的影响更加重要和复杂。其作用主要取决于脂肪酸碳链的长短及不饱和的程度。饱和脂肪酸可使血胆固醇含量增高，多不饱和脂肪酸（碳链上有两个以上双键）可使血胆固醇含量降低，而单不饱和脂肪酸（碳链上仅有一个双键）则影响不大。其间的关系可用下列公式表示之：
△C=1.2(2△S-△P)+1.5△Z
式中△表示含量的改变，C表示血胆固醇，S表示食物中饱和脂肪酸含量，P表示食物中多不饱和脂肪酸含量，Z表示食物中胆固醇含量的平方根。可见，多不饱和脂肪酸的作用仅为饱和脂肪酸反向作用的一半。换言之，每进食1g饱和脂肪酸所引起的血胆固醇含量增高至少需要进食2g多不饱和脂肪酸才能抵消。
进一步的研究，还表明各个脂肪酸对血胆固醇含量和动脉粥样硬化的影响也不尽同。例如，饱和脂肪酸中肉豆蔻酸（C14）和软脂酸（C16）增高血胆固醇作用远较硬脂酸（C18）明显，而10个碳原子以下者对血脂无影响。多不饱和脂肪酸的降胆固醇作用与碳链长短及不饱和键数目有关。碳链越长、双键数目越多，降低血胆固醇作用就越显著。
实际工作中为了简便，常用P/S（即多不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸）值作为评价一种食物营养价的指标。P/S值越高越好。表28-6列兴趣部分食物的P/S值。可见，多数植物油的P/S值都比较高，但其间相差很悬殊。因此，合理的选用颇为重要。多数动物油的P/S值均较植物油低，但鱼油则为例外。许多鱼类，不论河鱼或海鱼均含有大量的不饱和脂肪酸，和植物油比较，其碳链更长，不饱和程度更高（植物油主要为18碳二烯酸和三烯酸，而鱼油中22碳五烯酸和六烯酸占相当比例）。因而，对降低血胆固醇和防治冠心病更有好处。流行病学资料表明，鱼类摄入较多的居民。如生活在北极圈的爱斯基摩人以及日本和我国舟山群岛的渔民冠心病的发病率均显著偏低。临床上用鱼油治疗冠心病，随访病人19年，发现鱼油可使患者的血胆固醇含量下降，生活时间延长，死亡率降低，与未服鱼油的对照组比较，差异非常显著。近年来鱼油用于临床治疗高脂血症和冠心病的报告日渐增多。
表28-6 食物脂肪的含量(g.100g-1)及其脂肪酸成分*
食物名称脂肪(g)脂肪酸组成(%)食物名称脂肪(g)脂肪酸组成(%)PSNP/SPSNP/S油脂类羊肉(瘦)13.612.142.445.30.29猪油1008.542.745.60.19羊脑11.48.240.351.40.20牛油1006.351.642.70.12羊心8.620.439.830.60.51羊油1003.962.633.50.06羊肺2.818.437.140.00.50鸡油1002625.948.01.00兔肉0.426.844.628.60.60鸭油10020.529.149.40.70鸡肉2.529.925.644.51.17黄油82.55.858.335.90.10鸭肉7.523.825.251.00.94豆油99.962.814.822.34.24奶蛋类菜油10021.54.574.04.78人奶3.210.753.635.70.20玉米油40048.315.236.53.18牛奶4.06.759.633.70.11芝麻油99.746.612.540.93.73牛奶粉(全脂)30.64.961.933.20.08棉子油10055.627.916.51.99牛奶粉(脱脂)1.04.563.132.40.07花生油10037.619.942.51.89羊奶4.16.162.131.70.10米糠油10035.220.844.11.69干酪35.96.658.734.60.11茶油1007.69.982.30.77鸡蛋11.59.338.152.60.24橄榄油10016.919.158.80.88鱼类椰子油1003.381.910.20.04白鱼4.320.231.947.90.63棕榈子油1001.379.813.50.02鲁鱼5.122.219.158.61.16文冠果油10047.67.944.56.00鲫鱼1.120.425.953.70.79红花油10072.99.811.77.44黄鳝0.930.129.040.91.04肉类和家禽黄鱼0.820.237.342.50.54猪肉(瘦)28.813.834.951.30.40带鱼7.415.737.347.00.42猪肉(肥)90.88.741.749.70.21黑鱼0.737.554.87.70.68猪舌12.715.136.048.90.42对虾0.715.433.745.50.41猪心6.344.734.321.01.30谷物及其他猪肝4.515.645.725.80.34玉米4.260.510.528.95.76猪肺4.018.437.140.00.50米(糙)1.89.054.536.41.00猪肾4.828.244.727.10.63花生19.435.923.440.81.53猪肚2.98.554.137.40.16黄豆17.755.713.830.54.04猪大肠15.618.033.049.00.55芝麻52.835.323.741.01.49猪肉皮22.712.232.248.90.42橄榄68.510.041.049.00.24猪肉松12.416.033.550.00.48椰子28.23.485.810.90.04牛肉(前腿)5.57.543.449.10.17榛子54.25.56.088.50.92牛肉(后腿)6.08.644.846.40.19胡桃63.674.08.317.88.9牛肉(瘦)6.29.046.344.80.19西瓜子41.262.821.515.62.9牛肚3.78.522.665.70.38
*本表根据中国医学科学院卫生研究所编著的《食物成分表》及国外资料整理而得。表中P，S，N，分别代表多不饱和、饱和及单不饱和脂肪酸。
虽然，有人指出过量地摄入多不饱和脂肪酸可能带来一些不良作用，但大量的流行病学及临床资料仍支持其在防治高脂血症和冠心病中的有益作用。根据多数学者的意见，膳食中总的P/S值以控制在1～1.5为佳。已证明多不饱和脂肪酸除具有降胆固醇作用外，对改善血小板功能及血液凝固状态的也有好处。
（2）糖及总热量糖对血脂的影响与其种类有关。简单的糖，如蔗糖、果糖等可使血清甘油三酯含量增高，特别是肥胖或已有甘油三酯增高的个体更为明显。在一些脂肪摄入较高的国家和地区，当糖类的用量增加时，冠心病的发病率也增高。临床上有人报告，冠心病患者中糖引起的高脂血症最为多见。动物实验和人体观察表明，当蛋白缺乏时，摄入过量的糖极易在肝脏中转化为甘油三酯而堆积起来，以至形成脂肪肝。临床上还可见到不少肝病患者，由于长期营养不当，如进低蛋白、高糖、高脂肪饮食，以至形成严重的高甘油三酯血症（多数为高脂蛋白血症Ⅳ型，少数可为Ⅴ型）和冠心病。
总热量的摄入也是一个重要的因素，从冠心病的体检中可以见到，其中不少是肥胖的或超重型的，说明这类患者的热量经常相对过多。这些人的血胆固醇含量有时不一定增高，但甘油三酯增高者则颇为多见。其机理可能是由于肥大的脂肪细胞对胰岛素的反应缺乏敏感性，因而使葡萄糖的吸收和利用受到限制（胰岛素抵抗）；而为了维持葡萄糖在体内的稳态，胰脏必须分泌更多的胰岛素，造成了高胰岛素血症，后者将促使肝脏更快地合成内源甘油三酯，终致形成高甘油三酯血症。新近的研究还表明由于热量摄入过多引起的肥胖，尚可使血中HDL-胆固醇含量显著降低。通过限制热量摄入或增加消耗而使体重降低时，血脂异常的性冲也可得到改善。
(3)蛋白质蛋白质与脂质代谢和动脉粥样硬化的关系，尚未完全阐明。近年来，大量的报告指出，食用植物蛋白多的地区，冠心病的发病率较食用动物蛋白多的地区显著地低。动物及人的试验还表明，用大豆蛋白完全代替动物蛋白可使血胆固醇含量显著降低。临床上用大豆蛋白治疗高胆固醇血症患者（包括家族性Ⅱ型）收到良好效果。据认为这与其中的氨基酸组成有关。
（4）维生素维生素与脂代谢和动脉粥样硬化有一定的关系，其中较受重视的是维生素C。已知它在维持血管壁的完整及脂代谢中起重要作用。长期服用维生素C对大鼠、家兔和豚鼠的实验性动脉粥样硬化有预防作用。对肝脏和肾脏的脂肪浸润也有一定的保护作用。临床中大剂量维生素C对治疗部分高胆固醇血症有一定效果。蕨是维生素B6，据称它与构成动脉壁的组织介质（酸性粘多糖）的代谢以及脂代谢中重要的酶类（脂蛋白脂酶）的活力有关。生物体在B6存在的情况下，能将亚油酸转变为多不饱和脂肪酸，如花生四烯酸，后者为前列腺素合成的重要前体。当猴子的饲料中缺乏B6时，可诱发动脉粥样硬化。B6广存于许多植物，尤其是谷物的外皮之中，进食正常饮食的人一般并不缺乏。除B6外，B族的其他成员，如B12、泛酸、硫辛酸等也得到重视，且用作降血脂和防治冠心病药物的辅助成分。近年来，有关维生素E的抗氧化、抗衰老和抗凝血等作用已引起人们的重视，但对它是否有降血脂和提高HDL-胆固醇作用则仍属怀疑。维生素E常与不饱和脂肪酸一起存在于自然界，尤其是油料作物的种子之中，起着天然的抗氧化作用。
（5）食物纤维一般系指食物中不能被消化酶所消化的糖类或其类似物，包括纤维素、木质素、半纤维素、戊糖、树胶和果胶等。它虽无营养价值，但能给人以饱满感和帮助排便。近年来认为食物中适量纤维素对预防多种疾病，如动脉粥样硬化、结肠癌和糖尿病等均有好处。非洲人食物中富含纤维素，故上述疾病明显减少，而欧美人食物纤维少，上述疾病则较为普遍。
新近的研究指出，不同类型的纤维，对脂代谢的影响不尽相同。动物实验表明，纤维素的作用很小，而果胶则可引起大鼠肝脏胆固醇含量的降低，人体观察也显示其具有很好的降血胆固醇作用。此外，紫花苜蓿已在多种动物身上证明其有显著的降胆固醇作用。
食物纤维在防治动脉粥样硬化和冠心病方面的有益作用，可能与其相对减少食物热量摄入，缩短食物通过肠道时间、增加胆酸的排泄等有关。
（6）微量元素和水质硬度近十年来，对于微量元素与心血管病的关系，曾引起人们的极大重视。目前，了解得比较清清楚楚的是铬和锰。这两种元素参予体内许多重要的代谢过程。用缺乏这两种元素的饲料喂饲大鼠和家兔，可形成动脉粥样硬化。一般说来，食物中均含有这两种元素，其中尤以全谷类、豆类、坚果及茶叶等含量最高。然而，食物经过加工精制后，这两种元素的含量却大为减少。碘被认为有防止脂类在动脉壁沉着的作用。钠和镉被认为与高血压的发病有关，因而也可间接地影响动脉粥样硬化。而锌则具有对抗镉的作用。据称这可能是由于锌和镉能与同一蛋白质（一种含高半胱氨酸、低酪氨酸的）相结合，因而在代谢方面相拮抗的缘故。一般说来，食物中的锌/镉比值越高越好。全谷类、豆荚、坚果、海味、茶叶等的比值都较高，而食物经过加工精制之后，比值显著下降。
水质硬度与冠心病的发病有关，美国科学家曾对163个城市进行调查，发现水质硬度与冠心病的死亡率呈负相关。有人对6个硬水地区和6个软水地区的居民进行配对研究，发现后者较前者血胆固醇含量、心率和血压均显著增加。这种现象不仅见于美国和英国，而且也见于瑞典、加拿大和荷兰。在日本几乎所有的水都是软水，而这个国家脑血管意外是死亡的首要原因，大多数是由于出血。这被人认为与软水的酸性较高有关，因它可腐蚀水管，从而释放出有毒元素镉。但也有认为可能与在不同水质中，有益元素镁、钙、铬、锰和钼的含量不同有关。已知硬水地区人们摄入大量的这类元素，而软水地区则显著减少。可见，硬水、尤其是含有多种有益微量元素的矿原水，对预防动脉粥样硬化和冠心病是有好处的。
（7）其他特殊的营养成分随着科学的发展，越来越发现一些特殊的营养成分，它们可能与脂代族动脉粥样硬化有一定的联系。
①香菇、木耳：自古以来被我国劳动人民视为素食佳品的香菇、木耳，经现代科学证明对大鼠具有显著降胆固醇作用。新近已提炼得单体，其中Ⅳ部分对多种动物及人体均有降胆固醇和甘油三酯作用，且比目前临床上有效的降脂药物——安妥明作用强10倍。一些报告还提到木耳具有抗凝血作用，因而对防治动脉粥样硬化是有好处的。
②洋葱、大蒜：将洋葱、大蒜与安妥明用兔子作比较研究，发现三者增色可使血胆固醇和血纤维蛋白原下降，凝血时间延长，血纤维蛋白溶解酶活力增高，主动脉脂类沉着减少。其作用是大蒜优于洋葱，洋葱优于安妥明。新近已从这两种植物的精油中提炼出一种含烷基的二硫化物，动物及人的试验均证明其有一定的降脂作用。
③海生植物：海带及某些海藻（如褐藻），除含碘、镁等有益的微量元素外，还含有昆布氨酸（Laminine）、褐藻淀粉（Lamindran）和昆布多糖（Laminarin）等，某些动物实验已证明其中有些有明显降血脂和抗凝血作用，并将在临床用作降脂和预防动脉粥样硬化的药物。
④酒精、茶叶、咖啡和牛奶：酒精对脂代谢的影响比较复杂，一方面，它可使血中游离脂肪酸含量增高，因而引起肝脏合成更多的内源甘油三酯。在西方国家，由于酒精摄入过多而引起脂肪肝和高甘油三酯血症者相当普遍。Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血症患者对酒精的摄入特别敏感。另方面，近年来的研究又表明，中度饮酒可使HDL-胆固醇含量显著增高，提示其在冠心脏病预防方面可能有好处。但也有提出相反意见，目前仍在争论中。
茶叶中除含多种维生素和微量元素外，还含有植物皂素等物质。流行病学及动物实验证明茶叶具有降血胆固醇、降血压和预防动脉继样硬化的作用。故适当饮茶似有好处，但浓茶并不提倡，尤其对失眠及伴有心律失常的患更应避免。
咖啡对脂类和动脉粥样硬化的影响报告不一。某些作用认为它可引起血中游离脂肪酸和甘油三酯含量暂时增高，这可能与儿茶酚胺释放有关。但一些流行病学未能证实饮用咖啡与冠心病发病率之间有正相关。故一般认为除伴有必律失常者外，不必禁忌。
牛奶中含脂肪3.7%（多数含饱和脂肪酸），胆固醇为80mg·500ml-1，为此西方国家某些学者曾建议将其从食物中去除。但近年来发现牛奶中含有一种能降低血胆固醇的因子。有人将牛奶加于鼠肝切片或匀浆之中，发现胆固醇的合成受到明显的抑制。进一步用牛奶喂大鼠，发现其肝脏中胆固醇和脂肪酸合成酶活力显著降低，胆固醇含量也下降。机理尚不明了，可能与牛奶中存在β-羟-β-甲戊二酸和乳清酸有关。流行病学的资料也支持上述的发现。例如，Basel调查4500人发现牛奶消耗量大者，血胆固醇含量反而偏低。虽然，最后的评价有待于更多的工作，但对于摄入量不多的居民来说，至少不必过多地担心其在冠心病防治中带来的有害作用。
综上所述，有两点必须强调：第一，各种营养成分的影响相当复杂，它们可能作用在动脉粥样硬化发生和发展的各个环节上，只不过其中某些具有有害作用，而另一些则具有有益的作用。第二，上述各种营养成分并不是孤立的，而是相互联系、相互作用的。例如，进食高胆固醇低脂肪和高胆固醇高脂肪膳食相比较，产生高胆固醇血症的程度很不一样。糖与脂肪和蛋白质之间也是相互影响的。
28.2.3 高脂血症和冠心病的饮食防治
（1）冠心病的饮食防治原则一种良好的饮食，对预防动脉粥样硬化及其并发症的发生是十分重要的。目前，在一些冠心病高发的国家和地区里正在进行两种试验：一种是一级预防试验，主要是针对未患冠心病者；另一种是二级预防试验，主要是针对已患冠心病者。这两种试验的所有措施都是以健康的饮食为基础的。在一级预防方面，最有名的洛杉矶退伍军人、芬兰精神病院以及纽约抗冠心病俱乐部三个研究组已获得令人鼓舞的结果，它证明，采用改良的健康饮食可显著地降低血胆固醇含量和冠心病的发病率。对年龄较轻、原来胆固醇含量较高者效果尤佳。关于二级预防的结果尚不一致。
总结上述研究的经验，结合16个专家委员会提出的建议，下列饮食措施可作为冠心病防治时参考。
①注意热量平衡，鉴于许多冠心病患者常合并肥胖或超重，故应通过限制热量的摄入或增加消耗使达到理想体重的范围。理想体重可根据下列公式粗略计算，即理想体重（kg）=身高（cm）-105。每人每天所需热量常因年龄、性别、劳动强度和健康状况而有很大不同。一般在8400～12000kJ之间。对合并有高甘油三酯血症的肥胖患者，通过限制热量以使体重达到并维持至理想水平尤为重要。
②糖在总热量中的比例，除合并有某些类型的高有旨蛋白血症患者外，一般应控制在60～70%。宜多吃粗粮、蔬菜、瓜果，以增加筣杂的糖类、纤维素、维生素含量。单糖与双糖，如果糖、蔗糖等应适当限制。肥胖或高甘渍三酯血症患者尤应注意。
③脂肪的摄入应控制在总热量的30%以下，且以植物脂肪为主。P/S值以控制在1～1.5为宜。胆固醇的摄入量每天应少于300mg。适当吃些精肉、家禽、鱼类是完全允许和必要的。即使牛奶、鸡蛋少吃些也无妨。
④蛋白质的来源是重要的，植物蛋白应占总蛋白质摄入量的50%以上。多吃些大豆蛋白及其制品对降低血胆固醇颇有助益。
⑤饮食宜清淡，低盐，对合并有高血压者尤为重要。建议食盐的摄入量每天控制在5g以下，但随工种、季节及健康情况可适当增减。
⑥适当进食一些保护性食物，如洋葱、大蒜、紫花苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等。适量饮茶也有好处。
至于饮酒少量并不禁忌，过量则不相宜，尤其对合并有高脂血症者更应避免。香烟必须戒除。
（2）高脂蛋白血症的饮食治疗方案饮食是高脂血症治疗的基础，不论在采用任何药物治疗以前，首先都必须进行饮食治疗。只有在饮食治疗无效或病人不能耐受时，方才应用药物治疗。即使在进行药物治疗的过程中，也不应放松合理的膳食措施，因它常可增强药物的疗效。兹将各型高脂蛋白血症的饮食治疗方案列于表28-7。
表28-7 各型高脂蛋白血症的包含治疗方案*
*本方案仅供参考，实施时应根据实际情况而定。
Ⅰ型：到目前为止尚无有效的药物，故饮食乃是本型的唯一治疗方法。此类病人的高乳糜微粒血症用无脂肪饮食时即可消失。脂肪的摄入量应控制到能减轻症状和预防腹痛为限度。一般成人每天约25～35g，儿童0～15g。脂肪及含脂肪的食物均应避免。必要时可补充中链脂肪酸，因它可直接通过门静脉进入肝脏，无需经过乳糜微粒的形成（图28-1）。
Ⅱ型：重点是限制胆固醇和饱和脂肪酸。胆固醇摄入量每天应低于300m，对家族性Ⅲa型患者甚至应控制在100～200mg。避免蛋黄及动物性脂肪，可适当进食精肉、家禽（瘦且去皮）和某些鱼类。同时增加多不饱和脂肪酸，如素油和植物蛋白，如豆制品。对Ⅱb型患者，尤其是合并有肥胖或超重的患者，应控制总热量和碳水化物的摄入。某些严重患者，尤其是家族性者除控制饮食以外，常需适当补充药物。
Ⅲ型：本型一般对饮食治疗反应快速，即使大多数严重病例，通过饮食治疗，或适当加上药物常可使血脂回到正常水平。应使体重达到并维持至理想水平。治疗方法类似糖尿病。胆固醇应＜300mg·d-1。糖、脂肪和蛋白质分别各点总热量40、30、和30%。
Ⅳ型：重点是控制体重，体重降低常可使血清甘油三酯降至正常。应限制糖和酒精的摄入，去除极甜食物、中度限制胆固醇。采用含多不饱和脂肪酸的脂肪以代替含饱和脂肪酸的，并适当补充植物蛋白。
Ⅴ型：由于血清VLDL和乳糜微粒增高是本型的特点，病人一般对脂肪和糖的反应比较敏感。为了降低血清甘油三酯，两者均需限制，且脂肪的限制应该更为严格。控制体重对本型也很重要。瘦的人有时宜增加药物。
28.2.4 与营养有关的其他因素
如上所述，营养对动脉粥样硬化的发病及防治均具有重要的作用。但它并不是孤立的，而是受到各种因素的影响，包括：
（1）遗传因素同样的营养对不同的人说来，反应可能完全两样。具有高脂血症家族史的人对饮食中的脂肪、胆固醇和糖反应比较敏感，而具有高血压家族史的人则对盐的摄入比较敏感。有人用猴子做实验，发现生活在同一环境的动物对食物胆固醇的反应差异很大（血胆固醇含量从110mg·100ml-1到1180mg·100ml-1），基本上可分为低反应、正常反应和高反应三种类型。这种现象也见于狗、家兔、大鼠等，人类也不例外。这些结果证明营养治疗必须个别化。
（2）运动和体力活动营养对运动和体力活动程度不同的人的反应不同，这一点已为日常生活及大量的流行病学的资料所证实。例如，巴西人尽管他们消耗的肉类和奶制品比美国人还要多，但他们的血胆固醇含量和冠心病发病率却很低。其原因之一是体力活动较多。一系列的研究表明，运动和体力活动在增加热量消耗、促进机体代谢、改善心脏及其他器官组织的功能等方面，具有重要的意义。此外，运动还可显著降低血清胆固醇和甘油三酯的含量，使部分Ⅳ型高脂蛋白血症患者的电泳转为正常。新近还报告，参加长跑等项运动的人比同样营养条件的静坐者血清HDL-胆固醇含量显著增高。可见，运动和营养在冠心病的防治中具有同样重要的意义。
（3）药物 营养与药物的关系包括两方面:第一，两者之间有相辅相成的作用。在高脂蛋白血症的治疗中，当饮食管理失效时，常需借助药物；而在使用药物的过程中，又不应放松饮食管理措施。其次，许多降脂药物可能直接或间接地影响营养素的吸收及其在体内的代谢。例如，消胆胺（cholestyramine）为一种离子交换树脂，常可引起脂溶性维生素吸收不良，故服药期间宜适当补充维生素A、D、K、E。β谷固醇能对食物来源的胆固醇起竞争性抑制作用，促使其排泄增加。烟酸可抑制肝内脂类和脂蛋白的合成。
此外，精神因素、内分泌功能以及其他各种环境因素也与营养有关。这些在动脉继样硬化和冠心病的防治中均应注意。
28.3 营养和心肌梗塞
心肌梗塞是由于冠状动脉闭塞、血流中断，导致心肌严重而持久的缺血所引起的部分心肌坏死。绝大多数病例（95%以上）系由于冠状动脉粥样硬化所致。
有关我国心肌梗塞的发病率，目前尚缺乏系统的统计。根据部分地区的报告，年发病率为0.3～0.5‰，明显低于西方国家，但近年来似有增高的趋势，而且华北地区远较南方为高。
28.3.1 心肌梗塞的病因和发病原理
（1）病因 本病绝大多数（约占95%）发生于40岁以上的中老年人。男性远较女性多见，两性比例约为2～3:1，且女性发病约比男性推迟10年，但女性在绝经期后发病率有所增高。本病城市比农村、脑力劳动比体力劳动多见，但近年来资料表明，工人和农民患此病者也占一定比例。本病的发生与许多疾病有关。据报道，60～89%患者伴有或在发病前已有高血压史。近半数的病人以往有心绞痛史。肥胖、糖尿病、高血脂、吸烟和缺少体力劳动者易患本病。急性心肌梗塞在冬春发病较多，似与气候寒冷有关。部分患者可有诱因，例如情绪激动、精神紧张，过劳，饱餐，大便用力等，也有部分病人并无明显诱因，而在睡眠或完全休息时发作。
（2）发病原理心肌梗塞的直接原因系由于冠状动脉闭塞，以致心肌缺血而发生不可兼管的结构改变，终于形成坏死。
长期以来认为心肌急性严重缺血系与冠状运动在粥样硬化病变部位有血栓形成有关，但也可能由于在原有冠状动脉狭窄病变的基础上发生休克，大量出血，阵发性心动过速，或冠状动脉强烈痉挛而造成局部血流灌注不足，或由于过度体力劳动或强烈情绪激动等因素而引起心肌负荷加重及其对血液供应的需要量显著增多，最终导致严重而持久的心肌缺血。此外，心肌代谢障碍在本病的发病中也起着重要的作用，特别是在各种紧张和应激状态下。，过多儿茶酚胺的产生可显著增加心肌的耗氧量，诱发心肌急性缺血缺氧和电解质紊乱，加重心肌损害，导致多灶性、小灶性坏死，最后或形成心肌梗塞。
28.3.2 心肌梗塞的临床表现和防治措施
（1）临床表现不少患者在急性心肌梗塞前有先兆表现。如突然出现与过去相比较剧烈而频繁的心绞痛或心绞痛持续时间较久，发作时间固定，用硝酸工城油不能缓解，疼痛时伴恶心、呕吐、大汗和心动过缓，或伴急性心功能不全，严重心律不齐，血压大幅度波动。同时，有心电图改变者，应警惕近期内心肌梗塞发作的可能。
一旦心肌梗塞发作，则因梗塞的部位、大小、发展速率及原来心功能情况不不同可有下列各种表现。包括心前区（部分病人可于上腹部）持续发作疼痛、休克、心律失常、心力衰竭、胃肠道症状（恶心、呕吐、上腹部胀痛、胀气、呃逆）及发热等。
心电图检查，多数可发现有牲性的改变。实验室检查可见白细胞增加、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞减少或消失、血沉增快，可持续1～3周。各种血清酶活力[包括谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（LDH1）、肌酸磷酸激酶（CPK）及其同功酶（MB）等]以及肌红蛋白与肌凝蛋白氢链等，可于发作不同时间内显著增高。
（2）防治措施
①预防:主要是对动脉粥样硬化的预防，包括积极治疗高血压、高血脂、糖尿病。进行适当的体育锻炼（但不宜过剧、过久），注意合理的饮食，避免饱餐，停止吸烟，防止强烈的情绪波动或过度精神疲劳等。
②治疗:原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时治疗各种并发症，使病人不但能渡过急性期，而且康复后，尽量保持更多的有功能的心肌组织。
急性心肌梗塞的一般治疗措施包括休息、吸氧和护理（有条件者还应进行心电图、血压、呼吸和血液动力学的监护）；缓解疼痛（包括杜冷丁、吗啡、镇痛新、可待因和罂粟碱等以及中药冠心苏合香丸、苏冰滴丸等含用或口服，或静脉滴注复方丹参注射液等）；其他治疗，包括促进心肌代谢药物、极化疗法、抗凝疗法、溶解血栓疗法，使用透明质酸酶及β肾上腺能受体阻滞剂、体外反搏等。
28.3.3 心肌梗塞的营养治疗
（1）研究进展心肌梗塞营养治疗的晚近进展包括如下几方面：
①研究改良膳食（低脂、低胆固醇、高不饱和脂肪酸）以心肌梗塞患者的治疗效果已有一系列的报道，但结果尚不一致。一些组别显示疗效显著。例如，有人曾将一批心肌梗塞患者分为两组，一组为膳食治疗组（P/S为3：1）；另一组对照组(进食一般西方饮食），观察5～11年，发现饮食治疗组血胆固醇稳步下降，该组5年后心肌梗塞死亡率和复发率显著减低（图28-6）。但另一些组别则未能显示明显的效果。
图28-6 致死性心肌梗塞11年存活曲线。
②研究缺血心肌的营养代谢，为急性心肌梗塞的治疗开辟新的途径。已经证明急性心肌缺血时，心肌代谢将发生一系列显著而急速的变化。此时如能采取适当的措施，包括改善心肌的营养供应,则有可能防止心肌由可逆的损伤转化为不可逆的损伤，使治疗获得成功。已经报道的极化溶液（即葡萄糖-胰岛素-钾溶液）对缩小心肌梗塞范围、防止并发症的发生、降低死亡率及促进梗塞心肌的愈合有好处，但临床疗效尚不一致。
③研究镁在心肌梗塞发生及防治中的作用。有关镁与本病关系的报道颇多。成人镁的需要量为300～600mg·d-1。临床研究指出，膳食中缺少镁可诱发致死性心肌痉挛，而膳食中含有一定量的镁，则可使心肌梗塞的发病率和死亡率降低。镁对缺血性心肌病具有良好的保护作用，它能帮助心肌细胞解除心脏的毒性物质并维持正常节律。近年来，临床上已成功地将镁盐作为辅助剂，治疗一些急性心肌梗塞伴心力衰竭患者在使用洋地黄中毒时所引起的心律失常。它对其他原因所致的快速型心律失常也有一定疗效。用镁盐治疗心肌梗塞可减少疼痛并降低死亡率。
（2）治疗措施 急性心肌梗塞发作后2～3天应以流质为主，每日总热能约2100～3360kJ，容量约100～1500ml。包括豆浆、藕粉、米汤、菜汁、肉汤、淡茶水等，避免过热、过冷，以防引起心律失常。浓茶与咖啡以不饮为佳。液体容量及易引起腹胀的饮料也应适当控制，以免引起膈抬高，加重心脏负担。食物中的钠、钾、镁必须加以注意。一般建议低盐饮食，尤其是对合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗塞发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。此外，对于不能口服的患者或根据病情需要，尚可补充胃肠外营养。例如，静脉滴注葡萄糖、或葡萄糖加维生素C、辅酶A和肌酸酐钠以及极化液。
随着病情的好转可适当增加半流质。急性期后总热能可增加至4200～5040kJ。膳食宜清淡、富有营养且易于消化。允许进食适量的瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。食物不宜过热、过冷、并应少吃多餐，经常保持胃肠通畅，以防止大便过分用力。
3～4周后，随着闰人逐渐恢复活动，饮食也可适当放松，但脂肪和胆固醇的摄入仍应控制，对伴有高血压或慢性心力衰竭患者仍应限钠。肥胖者应减食。饱餐（特别是进食多量脂肪时）应当避免，因它可引起心肌梗塞再发作，这可能与餐后血脂增高，血液粘度增高引起局部血流缓慢，血小板易于凝集而致血栓形成有关。另方面，饮食也不应限制过分，以免造成营养不良和增加病的精神负担。
恢复期后的包饮食可参考动脉粥样硬化部分。
28.4 营养与充血性心力衰竭
心力衰竭系指心功能改变，心排出量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。取决于基本病因及受累的部位（如心肌、瓣膜或传导系统），可分为急性、慢性、左心及右心衰竭等各种类型。
慢性心力衰竭(充血性心力衰竭）是指由于心力衰竭的结果，发生异常的循环充血。此时血液常可从毛细血管转移到组织间隙。在肺循环中如液体转移速率超过淋巴回流速率，就会发生肺水肿；在体循环则可导致静脉充血，肝肿大和周围水肿。充血性心务衰竭大多发病缓慢而伴有水钠潴留。合理的营养对本病的治疗和康复具有重要的意义。
28.4.1 充血性心力衰竭的病因和病理生理
（1）病因 包括以下几方面。
①心肌病变引起心肌收缩力减低：包括心肌梗塞、心肌炎、肺心病以及心肌代谢、中毒性改变等均可引起心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。
②心室压力负荷（后负荷）过度：如肺、主动脉瓣狭窄或体循环高压（见于高血压、二尖瓣狭窄及肺气肿等）。可分别引起左右心室负荷加重，导致心力衰竭。
③心室容量负荷（前负荷）过度：如瓣膜关闭不全，心内或大血管间左至右分流等，均可使左室舒张期容量增加，前负荷加重，从而引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。
④心室前负荷不足：二尖瓣或三尖瓣狭窄，心脏压塞综合征或限制型心肌病等均可引起心室充盈障碍，导致体循环及肺循环充血。
⑤组织代谢增加或/及血液循环加速：甲状腺机能亢进、贫血、动静脉瘘、脚气病等疾病中，周围血管阻力降低、心排血量增多，也可引起心室容易负荷加重，导致心力衰竭。
除了上述基本病因外，绝大多数心力衰竭均有一定诱发因素。包括感染、过劳或情绪激动、钠盐摄入过多、心律失常、妊娠和分娩、输液（特别是含钠盐的液体）或输血过快或过多，洋地黄过量或不足等。
（2）病理生理充血性心力衰竭时，机体发生一系列的病理生理变化。不仅涉及到心脏和循环的功能，而且也包括肾脏、肾上腺皮质以及身体中其他与水和电解制裁代谢有关的机制的改变。
①钠、水潴留发生的原理：水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一。正常成人组织间隙里水分大约为7kg。而心力衰竭患者则可增加至15～20kg。水肿发生的重要关键当然是患者由肾排出的液体低于其摄入量，而肾脏排水量降低是由于肾脏排钠量降低。钠的潴留使水分也潴留在体内。其机理比较复杂。已知在充血性心力衰竭时，心排血量降低，肾血流量也降低，同时随着交感神经功能亢进，选择性地产生周围血管收缩，肾缺血更加显著，造成肾小球滤过率减低。而且，随着肾内血流重新分布至肾髓质，使得钠和水的重吸收显著增加。因此，钠水排出减少。另方面，肾缺血又可刺激近球小体分泌更多的肾素。肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，产生血管紧张素Ⅰ和Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强有力的血管收缩物质，它可刺激肾上皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多。后者可使血浆渗透压增加，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶释放更多的抗利尿激素，引起水潴留。此外，肝脏郁血和肝动脉血流降低，一方面使血浆白蛋白合成减少，产生低蛋白血症；另方面，也可使醛固酮和抗利尿激不经的清除率降低，这些更进一步促进钠、水潴留（图28-7）。
图28-7 充血性心力衰竭钠、水潴留与水肿图解
②钾平衡失调:钾平衡失调是充血性心力衰竭最常见到的代谢失常之一。与药物及营养之间有着密切的关系。
由肾小球排出的钾经近曲小管完全被重吸收，绝大部分尿中的钾是通过在远曲小管与钠进行交换后排出的。故钾的排出受着到达远曲小管的钠量的影响。同时也与醛固酮的分泌有关。如摄入钠减少，或近曲小管钠的重吸收增加（见于严重心力衰竭），则到达远曲小管的钠减少，钾的排出也减少。如果醛固酮分泌增加（见于伴有继发性醛固酮增多的充血性心力衰竭病人），则远曲小管钠的重吸收增加，钾的排出也增加。使用一般利尿剂可使到达钠钾交换部位的钠量增加，从而也使钾的排出增加。此外，大量利尿时，可使钾流入细胞，导致低血钾，出现所谓浓缩性碱中毒。
28.4.2 充血性心力衰竭的临床表现和一般治疗原则
（1）临床表现充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足。临床上按心力衰竭发生于那一侧和充血主要表现的部位，分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
①左心衰竭的主要临床症状为呼吸困难，系由于肺瘀血和肺顺应性降低致肺活量减少所引起。开始仅发生于较重劳累的同时，休息后很快消失。随着病情的发展，轻度劳累后即感呼吸困难，并常在夜间突然惊醒，病人被迫坐起，片刻后呼吸困难逐渐平息，称为阵发性夜间呼吸困难，及至后期，即使平卧休息时，每感呼吸困难，常被迫采取半卧位,以减轻呼吸困难，称为间坐呼吸。其他症状包括咳嗽、咯血、疲乏无力、失眠、心悸、甚至夜间心绞痛等。
左心衰竭的体征包括原发性疾病和代偿功能减退所致的体征。如瓣膜的杂音，心脏浊音界扩大，心尖抬举性搏动以及左心衰竭本身的体征，如室性奔马律、交替脉、肺底湿罗音和胸水等。此外，胸部X线、心电图及超声心电图可有异常改变。
②右心衰竭：多由于左心衰竭所引起，临床表现为体循环静脉压增高和器官瘀血。与左心衰竭比较，其症状不很明显，也缺乏特异性，可有乏力、怠倦、食欲减退、上腹部胀痛、尿少等。体征主要有水肿、肝肿大、压痛和颈静脉怒张等。轻度水肿仅局限于下垂部分凹陷性水肿，重度水肿则有全身性水肿，包括腹水和胸水。晚期病例可出现心源性肝硬化和黄疸。部分病人可出现低蛋白血症和恶液质。X线及心电图检查可协助诊断。
③全心衰竭：同时有肺循环和体循环瘀血的临床表现。
（2）治疗原则
①减轻心脏负荷：包括体力活动、精神负担及食物的摄取。体力活动限制的程度和时间长短应视病情轻重及对治疗的反应而定。严重患者应绝对卧床休息两周以上，但卧床过久容易招致动脉血栓形成和肺炎等并发症以及食欲不振、精神萎靡等不良后果，应予注意。其次是解除精神负担，必要时口服少量安定、安宁、安神补心丸等镇静剂。
②增强心肌收缩力:一般通过正性心肌收缩药物，如洋地黄、毒毛旋花子甙、夹竹桃制剂、铃兰毒甙、福寿草、β肾上腺能受体兴奋剂和胰高血糖素等。
③减轻水钠积聚:主要是限制钠盐摄入和应用利尿剂。利尿剂的作用是通过半加肾小球滤过率或减少肾小管对钠的重吸收，使尿量增多，血容量减少，因而减轻心脏的前负荷。
④其他辅助治疗:包括血管扩张药、机械辅助循环措施（如主动脉内气囊泵反相搏动）等，以减轻心脏胶后负荷，增加心搏量。
28.4.3 充血性心力衰竭的营养治疗
营养在充血性心力衰竭的治疗中占有极其重要的地位，它同药物治疗是彼此联系而又相辅相成的。
（1）营养治疗的原理和方法营养治疗的目的在于控制体内钠、水潴留，减轻心脏负荷，促使患者早日康复。
①限制钠盐摄入:这是控制充血性心力衰竭的最为适当的方法。因它无需限制患者的液体摄入量，而且可以避免排尿较多时引起的不良副作用，如身体乏力、水肿的反复出现，低钾和低钠血症等。
根据临床及营养学研究，一般认为轻度充血性心力衰竭病人每日摄入的总钠量应限制为2,000mg（相当于5g食盐），中度充血性心力衰竭病人每日钠摄入量应限制为1000mg（相当于2.5g食盐），重度充血性心力衰竭病人则每日不得超过500mg（相当于1.3g食盐）。必须指出，钠不仅存在于食盐之中，而且也存在于各种食物及调味品（尤其是味精）、防腐剂、添加剂和一些药物之中。故在编制食谱及临床治疗时均需注意。临床实践表明，低钠饮食对于右心衰竭病人的皮下水肿、腹水、肝脏肿大均有良好的影响，对左心衰竭的阵发性呼吸困难、肺水肿等也有明显的预防效果。但病人对于低钠饮食不易执行，常因低钠饮食乏味而引起食欲减退、恶心和虚弱无力等。长期低钠饮食加上利尿剂的应用可以产生电解抽紊乱，尤其是低钾血症。故也需根据病情适当加以调整。对于老年人或已有肾功能损害的患者，低钠饮食尤当谨慎。
②钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足（如营养不良、食欲缺少和吸收不良等）；肾外丢失（如呕吐、腹泻、吸收不良综合征）；肾脏丢失（如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗）以及其他情况（如胃肠外营养、透析等）。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如香蕉、桔子、枣子、番木瓜等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、萹蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。
另一方面，当钾的排泄低于摄入时，则可产生高钾血症，见于严重的心力衰竭，或伴有肾功能减损以及不谨慎地应用保钾利尿剂。轻度患者对控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂反应良好，中度或重度高钾血症宜立即采用药物治疗。
③水的摄入：充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于钠的潴留。身体内潴留7g氯化钠的同时，必须潴留1L水，方能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限制进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。国外学者认为，在严格限制钠盐摄入的同时，每日摄入2000～3000ml水分，则钠和水的净排出量可较每日摄入量1500ml时为高，但超过3000ml时则不能使钠和水的净排出量有所增加，考虑到这种情况，加上过多的液体摄入可加重循环负担，故国内学者主张对一般患者的液体摄入量限为每日1000～1500ml（夏季可为2000～3000ml），但应根据病情及个体的习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000ml，并采用药物治疗。
④蛋白质:一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，但高蛋白饮食则似不相宜，因蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求，故主张每日摄入量为0.8g·kg-1。
⑤热量:已知肥胖不论对循环或呼吸都是不利的，特别是当心力衰竭发生时，由于它可引起膈的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化，因而成为一个更加严重的因素。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担，因此宜采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平，而且，低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。
⑥钙、镁、钴:钙与心肌收缩性密切相关。高钙可使收缩性增强，并引起期外收缩和室性异位节律。洋地黄治疗可使这些反应加重，故在充血性心力衰竭治疗中应予重视。另方面，低钙将使心肌收缩性减弱和S-T段延长。钙的吸收需要食物中同时存在脂肪，但脂肪含量太高反可使其吸收减少。同样为了使脂肪有最大吸收，也要求食物中含有一定的钙量。维持钙平衡在充血性心力衰竭的治疗中具有积极意义。
镁对心脏的重要性已如前述。充血性心力衰竭时伴有镁的缺乏，可能与下列因素有关：小便中的排出增加，与对照组比较，充血性心力衰竭患者尿镁的排泄比尿钾更多；组织无氧代谢及醛固酮增多症可引起缺镁；强利尿剂（如利尿酸和速尿）明显增加镁的排泄而导致缺镁（但噻嗪类对镁排泄影响极小，三氨喋啶既保钾又保镁，螺旋内脂无保镁作用）；强心甙本身可引起缺镁；内脏血管显著充血敢影响对镁的吸收。而镁浓度降低更进一步加重心力衰竭并诱发洋地黄中毒。可见,增加镁的摄入对充血性心力衰竭患者是有好处的。
醇性心肌病所引起的充血性心力衰竭，钴与酒精有协同的毒性作用。
⑦维生素:充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，必要时应口服补充维生素B和C等。慢性维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心力衰竭。叶酸缺乏可引起心脏扩大伴充血性心力衰竭。
⑧其他:为了限制总热能的摄入，过量饮酒者难于获得足够的蛋白质、维生素以及其他必需的营养成分。此外，国外报告酒精可引起心脏病患者的排血量减少及动脉压下降以及左心室工作效能和扩张时间指数（tension-time indes）降低，故过量饮酒于本病防治不利。当然少量黄酒并非绝对禁忌，需根据个体情况而定。啤酒含钠量较高，宜避免之。
较淡的咖啡和茶水可以随意饮用，但如引起患者失眠或心悸则宜避免。
香烟对心力衰竭患者有害无益，特别是对有气急、咳嗽和左心衰竭患者尤为不利。吸烟尚可影响心率和血压，并诱发心律夫常。
（2）膳食的实施原则上应采取低钠、低热能。膳食宜平衡、清淡、容易消化且富有营养（包括足够的维生素、中度蛋白质、适量的碳水化物和脂肪以及其他无机盐等）。应注意少吃多餐。每日总量分五次摄取，以减轻外销后胃肠过度充盈、膈的抬高和避免心脏工作最的增加。高碳水货物摄入有时可引起室性过早搏动。夜间阵发性呼吸困难患者宜将晚餐时间提前，晚饭后不进或少进任何食物或水分。钠盐的摄入量则应视病情轻重而定，具体实施方法如下。
对于极轻度的心力衰竭患者，可摄食不用盐烹调的膳食和避免咸味食物，同时每日另外给予食盐1～2g（小号牙膏盖平装含盐量为1g），进餐时随意加在菜上，这样滋味较为适口，易为病人接受。一般中度或重度充血性心力衰竭患者的饮食，最好于治疗开始2～3天内每日早餐给豆浆250ml，大米粥250ml（可加适量糖）和青菜（可用油炒，但不加盐和酱油），午餐及晚餐各给大米饭一中碗，豆腐、鲜肉类或淡水鱼30～60g，青菜及素油少许。此外，患者可吃适量水果，复合维生素B和C各1片及茶水。此种低钠、低热能饮食约含钠量400～450mg（表28-8）。
表28-8 低钠（＜500mg）食谱
类似此种饮食可使患者感到舒适、轻松，并使其脉搏变慢，血压下降，基础代谢率降低，从而减轻心脏负担，使心功能得到改善。绝大部分病例在充血性心力衰竭获得控制、水肿消失后，宜维持含盐较低的饮食，即每日钠摄入理2000～3000mg（相当于食盐5～7g）。表28-9列举充血性心力衰竭患者的宜忌食物，供参考。
表28-9 充血性心力衰竭患者的食物选择
低钠饮食的滋味可用调味品（忌用味精）和调换烹调方法使病人容易耐受。至于各种代盐品（如氯化钾的代食盐或酱油）都不能使病人满意，以不用为佳。肾功能不全患者长期使用含氯化钾的代盐品可致高钾血症，故仅能间隙使用。长期利尿或有血钾偏低者可摄食一些含钾、镁量较高的食物。
（3）营养与药物的相互作用，营养与药物的相互作用在充血性心力衰竭的治疗中表现得特别明显。首先，营养可能影响药物。例如，低钠饮食时若过多地使用利尿剂极易引起电解质紊乱，尤其是低钾血症，并进一步诱发洋地黄中毒，但当适当补充钾盐时则可使洋地黄的毒性反应得以纠正。镁也有类似的作用。此外，当应用足量洋地黄后，若给予过多的高碳水化物饮食，或静脉滴注钙或高渗葡萄糖，则因营养因素对洋地黄的协同作用而可引起一时性的低钾血症，从而诱发异位节律。又如采用利尿剂治疗的病人，若过多地给予味精，则可引起暂时性血钠过高，个别患者可出现头痛、四肢灼感和胸痛。国外已有报道，并称之为“中国餐馆综合征”。其次，药物也可影响营养的摄取、吸收和代谢。例如，洋地黄类药物可引起厌食、恶心、呕吐；利尿剂可引起钠、钾、镁及维生素的丢失；雌激素等可引起水钠潴留。此外。某些药物，如小苏打、阿斯匹林等均含有钠。这些在充血性心力衰竭的治疗中都必须充分重视。
28.5 营养和高血压病
高血压是一种常见的以体循环动脉血压增高为主的临床综合征。
正常人的血压在不同生理情况下可有一定的波动，而且其收缩压往往随年龄而增高。过去临床认为，在安静休息时，如血压经常超过190/120mmHg，即为血压升高，至于判定是否为高血压，则以舒张压的增高为主要依据，而收缩压则应参考病人的年龄而定。最近我国已接受世界卫生组织的标准，并规定收缩压等于或高于21kPa，舒张压等于或高于13kPa（95mmHg），二者有一项经核实者即可确认为高血压，如≤19/12kPa(≤140/90mmHg）者为正常，介于正常和高血压之间者称为“临界高血压”，对于过去虽有高血压史，但长期（3个月以上）未经治疗，此次血压正常者，不列为高血压；如一般服药治疗，而此次血压正常者，则仍列为高血压。
高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压一般称为高血压病（约占高血压总数的90%），继发性高血压又称症状性高血压。
根据以往标准所进行的普查资料表明，高血压在我国成人中的患病率为3～10%，平均7.8%，有随年龄而增高的趋势，以40～50岁以上者较为多见，城市多于农村，北方多于南方。
28.5.1 高血压病的病因和发病原理
（1）病因高血压的病因尚未完全明了，可能与下列因素有关。
①遗传因素:调查表明，约60%左右的高血压病人均有家族史，但遗传的方式未明。某些作者认为属单基因常染色体显性遗传，但也有认为属多基因遗传。此外，焦虑性格也有遗传性，可能也与本病的发病有关。
②环境因素:包括饮食习惯（如饮食中热能过高以至引起肥胖或超重以及高盐饮食等）、职业、噪音、吸烟、气候改变、微量元素和水质硬度等。
③神经精神因素:缺少运动或体力活动、精神紧张或情绪创伤与本病的发生有一定的关系。
（2）发病原理有关高血压病的发病原理，学说提出不少，包括精神神经源学说、内分泌学说、肾源学说、遗传学说以及钠盐摄入过多学说等。各种学说各有其根据，综合起来可以认为高级神经中枢功能失调在发病中占主导地位，体液、内分泌因素、肾脏以及钠盐摄入过多也参予本病的发病过程。
外界环境的不良刺激以及某些不利的内在因素，引起剧烈、反复、长时间的精神紧张和情绪波动，导致大脑皮质功能障碍和下丘脑神经内分泌中枢功能失调。由此可通过下列几条途径促使周围小动脉痉挛，进而形成高血压（图28-8）:①皮质下血管舒缩中枢形成了以血管收缩神经冲动占优热的兴奋灶，引起细小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压增高，②大脑皮质功能失调可引起垂体后叶释放更多的抗利尿激素，后者可直接引起小动脉痉挛，也可通过肾素-醛固酮系统，引起钠潴留，进一步促使小动脉痉挛；③大脑皮腩功能失调也可引起垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质激素分泌增加，促使钠潴留；④大脑皮质功能失调还可引起肾上腺髓质激素分泌增多，后者可直接引起小动脉痉挛，也可通过增加心排血量进一步加重高血压。
图28-8 高血压病发病原理示意图
此外，钠盐摄入过多在本病发病中的重要性及其原理也引起了足够的重视（详见营养治疗部分）。
28.5.2 高血压病的临床表现
根据高血压病起病的缓急和病程进展情况可分为缓进型和急进型两类。临床上最常见到的为缓进型，急进型仅占1～5%。
（1）缓进型高血压病起病缓慢，早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压升高，去除原因或休息后即可恢复。这个阶段可持续相当长的时期。以后随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性。部分病人可无任何症状，血压升高仅于体检时发现。有的病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、胸闷、乏力、心悸等症状。及至后期，由于高血压可能对眼底、心脏、肾脏、脑血管和下肢动脉等重要器官造成损害，因而部分病人可出现一系列严重的临床表现。例如，脑溢血、脑血栓形成、间隙性跛行、肾功能严重减退、尿毒症、心力衰竭，不少病人尚可合并心绞痛或心肌梗塞等。
（2）急进型高血压病又称恶性高血压病，临床少见，其特点为病程发展迅速，血压显著升高，舒张压常持续在17～19kPa（130～140mmHg）或更高。症状明显，常于数月至1～2年内出现严重的心、脑、肾损害，发生高血压脑病、心力衰竭及尿毒症，并常有视力模糊和失眠。眼底检查可有出血、渗出及视神经乳头水肿，病人多死于尿毒症。
28.5.3 高血压病的营养治疗
在利尿剂及其他降压药问世以前，高血压的治疗主要以饮食为主，随着药物学的发展，饮食治疗逐渐降至次要地位。然而近年来关于高血压病因和发病机理的研究又促进人们重新评价营养在本病防治中的重要作用。在西方国家，尤其在美国，有关高血压病的营养治疗（特别是低钠饮食）的兴趣和宣传几乎达到高潮。其主要原因是由于:第一、高血压病作为一种常见病，其发生与环境因素，特别是与营养因素密切相关；第二、现有的各种降压药物均有一定的副作用，而营养治疗不仅具有一定的疗效，而且合乎生理，因此更适宜于大规模人群的防治。此外，营养如与药物俣用也可使其剂量降低。
（1）营养因素在高血压病防治中的作用
①钠和钾的摄入与高血压病的发病和防治有关，其证据是多方面的。首先，流行病学方面，大量资料表明，高血压病的发病率与居民膳食中钠盐摄入量呈显著正相关。例如，阿拉斯加的爱斯基摩人食盐的摄入量极低，几乎未见高血压。相反，日本北部农村的居民平均每天摄入25g以上的食盐，高血压的发生率几近40%。弗来明汉地区的调查显示，居民每天食盐量自8～13g，高血压的发病率自20%增至24～37%。其次，临床观察表明，不少轻度高血压病人，只需中度限制钠盐摄入，即可使其血压降至正常范围，部分对盐敏感的个体，对低盐饮食反应尤佳。即使是重度或顽固性高血压病患者，低盐饮食也常可增加药物疗效，减少用药剂量。第三、动物实验表明，钠盐摄入过多可使小鸡和大鼠形成高血压，血压增高的程度与盐量成正比。进一步研究还表明，钠盐对血压的影响可能与遗传因素有关。通过近亲交配所产生的对盐敏感的大鼠，即使喂以钠盐不高的饲料，也可产生高血压。钠盐摄入过多引起高血压的机理尚未明了。据认为可能与细胞外液扩张，心排血量增加，组织过分灌注，以至造成周围血管阻力增加和血压增高。有人发现高血压患者小动脉中每单位干重所含钠盐较正常人为高，这可使动脉壁增厚，血管阻力增加，也可使血管的舒缩性发生改变。
钾不论动物实验或人体观察均提示其具有对抗钠所引起的不利作用。Mencely等用大量的钾喂饲由于高盐引起的高血压大鼠可使其存活率增加，寿命延长。Dahl等发现，低钾可使对盐敏感的大鼠血压增高。临床观察表明，氯化钾可使血压呈规律性下降，而氯化钠则可使之上升。一些日本居民尽管膳食中钠盐含量很高，但由于同时吃进大量的钾，因而高血压的发病率也未见增高。新近Langford等的研究显示食物中Na/K比例与舒张压之间存在显著的正相关，并认为当钾的摄入量由每天50mmol增至200mmol时，则对200mmol以上的钠盐摄入具有对抗作用。可见高钾低钠饮食对高血压病的防治十分重要。
②水质硬度和微量元素:如前所述，软水地区高血压的发病率较硬水地区为高，这可能与微量元素镉有关。动物实验已证明，镉可引起大鼠的高血压，而当用镉的螯合剂时则可使其逆转。尸检发现高血压及脑血管病患者的肾脏中镉含量增高。上海市高血压病研究所发现不论健康人或高血压患者的血压增色与血中镉含量的对数呈正相关。锌具有对抗镉的作用，其含量降低可使血压升高。此外，也有报告提到镁对高血压患者具有扩张血管作用，能使大多数类型病人的心排血量增加。
③其他因素:包括热能、蛋白质、碳水化物和脂肪等也与本病的发生和防治有一定的联系（见后）。
（2）防治措施
①限制钠盐摄入:代谢研究表明，健康成人每天钠的需要量仅为200mg（相当于0.5g食盐）。而一般西方人日常摄入量约为生理需要量的5～20倍。我国人食盐的摄入量颇高（平均约15g·d-1）。为了更好地开展高血压病的防治工作，必须广泛宣传低钠饮食的重要性。对于高血压病患者或有高血压病家族史的个体，尤当提倡。从预防角度，应从儿童乃至婴儿开始，养成少盐、清淡的饮食习惯。
1944年Kempner等采用的米饭——水果饮食（含钠20 0mg）以及19 45 年Grollman等改良的此类饮食（含钠50 0mg，相当于食盐1.3g），对治疗高血压相当有效，但很难在临床中普遍推广。从实际出发，对大多数高血压病人（无合并心力衰竭者），建议每日食盐的摄入量控制在2～5g。对一般居民也以勿超过5g·d-1为佳（但对从事高温及重体力劳动者可适当放宽）。在低钠饮食的同时，可适当补充钾盐或摄食一些含钾量较高的食物。这一点在使用利尿剂，特别是当血钾含量偏低时尤为重要。但若使用保钾利尿剂（如安体舒通、三氨喋啶等）则钾盐摄入不宜过多（见心力衰竭部分）。此外，对于肾功能衰竭的患者，钠盐的限制不宜过严。
②限制热能摄入:高血压患者常合并有肥胖或超重。而肥胖和高血压两者均可使心脏的工作负荷增加。因此，控制总热能摄入可使体重达到并维持在一个正常范围之内，对高血压病的防治十分重要。即使是每餐的热能也需要限制，因为饱餐之后可使高血压病患者的血管舒张调节功能降低，从而引起血压的显著波动。临床观察表明，多数患者的血压常随体重的减轻而下降，即使血压变化不大的患者，其临床症状，例如疲乏和呼吸困难，也可得到显著的改善。
③蛋白质:以往对高血压病患者强调低蛋白饮食，但目前认为，除合并有慢性肾功能不全者外，一般不必严格限制蛋白质的摄入量。关于蛋白质的来源方面，新近某些学者认为鱼类蛋白可使血压及脑座中的发生率降低，而大豆蛋白则虽无降压作用，但也能防止脑卒中的发生，这可能与氨基酸组成有关。看来高血压患者进食此类蛋白质颇为相宜。
④食物脂肪:应适当控制食物胆固醇（＜300mg·d-1）和饱和脂肪的摄入，同时增加多不饱和脂肪。由于高血压是动脉粥样硬化的主要易患因素之一，故此类饮食也有助于预防缺血性心脏病。
⑤其他:进水量一般不必限制，茶水、咖啡可以随意饮用。少量饮酒不必禁忌，但过量则有害（尤其对合并有搞脂血症与肝病患者）。吸烟可影响心率与血压，对本病的防治不利。应建议患者多吃些瓜果与蔬菜，必要时可补充维生素C与B6等。
此外，在高血压的治疗过程中，还必须注意某些营养素与药物之间的相互作用。如使用单胺氧化酶抑制剂（优降宁）治疗时，不宜进食含酪胺高的食物（如干酪、酸奶油、扁豆、蘑菇、腌肉或腌鱼、啤酒、红葡萄酒、鳄梨、香蕉、葡萄干等）。因酪胺能促使节后交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起血压急剧上升而发生高血压危象的严重后果。又如，进行一般降压治疗的患者，不宜用天然甘草或含有甘草的药物（如治疗胃炎的甘链片）。因其中所含的甘草酸可引起低钾血症的钠潴留。还有使用利尿剂容易引起电解质紊乱，故宜适当调整膳食中钠钾的含量。
参考文献
1.陈灏珠:冠心病进展、《内科主任、主治军医进修班讲稿选编》（下册），第1页，第二片，南京军区后勤部卫生部，1980年
2.姚正义:克山病·《实用内科学》·下册，上海第一医学院《实用内科学》编辑委员会编，第1594页，第七版，人民卫生出版社，1981
3.Naito,H.K.:Nutritionand Heart Disease,P89,151,181,189,MTP press Limited.International Medicalpubloshers,1982
4.庄汉忠:冠心病的生物化学，《内科主任、主治军医进修班进稿选编》下册，第1页，南京军区后勤部卫生部，1980年。
5.Goodhart,K.S.etal:Modern Nutrition in Health and Disease,p.998,1045,Sixth edition,Lea andFebiger,Philadelphia,1980
6.庄汉忠等:健康人血清高密度脂蛋白-胆固醇的浓度及其影响因素的研究，上海第一医学院学报9（3）:109，1982
7.庄汉忠等:健康和疾病时血清脂质和脂蛋白含量的研究，《上海市参加中华医学会第一届全国内科学术会议论文选编》、《上海医学》编辑组，第120页，1980年
8.Miler,N.E.etal:Lipoproteins,Atherosclerosis and Coronary Heart Disease,p.135,Elsevier/NorthHylland Biomedical Press.New york,1981
9.庄汉忠，钟学礼:高脂蛋白血症、《实用内科学》上册，上海第一医学院《实用内科学》编辑委员会编，第965页，第七片，人民卫生出版社，1981年
10.侯祥川:碳水化合物、纤维、微量元素的需要量和供给量问题，生理科学进展12（2）：152，1981
11.韩琴琴、庄汉忠、陈灏珠:褐藻淀粉硫酸酯降脂及抗凝作用的初步研究，中华心血管病杂志8（3）:218，1980
12.Stahelin,H.B.et al.:Effect of wheyfeeding on serum lipids in swine,Int Diet and Drugs in Atheroscl erosis (ed byNoseda.G.et al)p.41.Daven Dress,New York,1980
13.Schettier,G:中冠心病的二级预防中可以做些什么？《国外学者来访报告》、上海市医学科学技术情报研究所，1（3）:12，1981
14.陈灏珠:高血压病，《实用内科学》下册，上海第一医学院《实用内科学》编辑委员会编，第1527页，第七版，人民卫生出版社，1981
15.庄汉忠，陈灏珠:高密度酯蛋白的研究进展，《国外医学》（内科分册）9（10）:469，1982
16.陈灏珠，李湘端:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化心脏病，《实用内科学》，下册，上海第一医学院《实用内科学》编贺委员会编，第1450页，第七版，人民卫生出版社，1981
17.符云峰:《急性心肌梗塞生化基础》，第236页，河北人民出版社，1981
18.Thiele,V.F.(ed):Clinical Nutrition,2ndedition p.159,265,The C.V.Mosby Company.St Louis,Toronto,London,1980
19.浦寿月、姜楞:心功能不全，《实用内科学》下册，上海第一医学院《实用内科学》编辑委员会编。第1281页，人民卫生出版社1981
20.龚兰生:心力衰竭，《内科:理论与实践》第三卷。黄铭新、江绍基主编。第76页，上海科学技术出版社，1982年
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