心肌梗塞是由于冠状动脉闭塞、血流中断，导致心肌严重而持久的缺血所引起的部分心肌坏死。绝大多数病例（95%以上）系由于冠状动脉粥样硬化所致。

有关我国心肌梗塞的发病率，目前尚缺乏系统的统计。根据部分地区的报告，年发病率为0.3～0.5‰，明显低于西方国家，但近年来似有增高的趋势，而且华北地区远较南方为高。

28.3.1　心肌梗塞的病因和发病原理

（1）病因 本病绝大多数（约占95%）发生于40岁以上的中老年人。男性远较女性多见，两性比例约为2～3:1，且女性发病约比男性推迟10年，但女性在绝经期后发病率有所增高。本病城市比农村、脑力劳动比体力劳动多见，但近年来资料表明，工人和农民患此病者也占一定比例。本病的发生与许多疾病有关。据报道，60～89%患者伴有或在发病前已有高血压史。近半数的病人以往有心绞痛史。肥胖、糖尿病、高血脂、吸烟和缺少体力劳动者易患本病。急性心肌梗塞在冬春发病较多，似与气候寒冷有关。部分患者可有诱因，例如情绪激动、精神紧张，过劳，饱餐，大便用力等，也有部分病人并无明显诱因，而在睡眠或完全休息时发作。

（2）发病原理心肌梗塞的直接原因系由于冠状动脉闭塞，以致心肌缺血而发生不可兼管的结构改变，终于形成坏死。

长期以来认为心肌急性严重缺血系与冠状运动在粥样硬化病变部位有血栓形成有关，但也可能由于在原有冠状动脉狭窄病变的基础上发生休克，大量出血，阵发性心动过速，或冠状动脉强烈痉挛而造成局部血流灌注不足，或由于过度体力劳动或强烈情绪激动等因素而引起心肌负荷加重及其对血液供应的需要量显著增多，最终导致严重而持久的心肌缺血。此外，心肌代谢障碍在本病的发病中也起着重要的作用，特别是在各种紧张和应激状态下。，过多儿茶酚胺的产生可显著增加心肌的耗氧量，诱发心肌急性缺血缺氧和电解质紊乱，加重心肌损害，导致多灶性、小灶性坏死，最后或形成心肌梗塞。

28.3.2　心肌梗塞的临床表现和防治措施

（1）临床表现不少患者在急性心肌梗塞前有先兆表现。如突然出现与过去相比较剧烈而频繁的心绞痛或心绞痛持续时间较久，发作时间固定，用硝酸工城油不能缓解，疼痛时伴恶心、呕吐、大汗和心动过缓，或伴急性心功能不全，严重心律不齐，血压大幅度波动。同时，有心电图改变者，应警惕近期内心肌梗塞发作的可能。

一旦心肌梗塞发作，则因梗塞的部位、大小、发展速率及原来心功能情况不不同可有下列各种表现。包括心前区（部分病人可于上腹部）持续发作疼痛、休克、心律失常、心力衰竭、胃肠道症状（恶心、呕吐、上腹部胀痛、胀气、呃逆）及发热等。

心电图检查，多数可发现有牲性的改变。实验室检查可见白细胞增加、中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞减少或消失、血沉增快，可持续1～3周。各种血清酶活力[包括谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（LDH1）、肌酸磷酸激酶（CPK）及其同功酶（MB）等]以及肌红蛋白与肌凝蛋白氢链等，可于发作不同时间内显著增高。

（2）防治措施

①预防:主要是对动脉粥样硬化的预防，包括积极治疗高血压、高血脂、糖尿病。进行适当的体育锻炼（但不宜过剧、过久），注意合理的饮食，避免饱餐，停止吸烟，防止强烈的情绪波动或过度精神疲劳等。

②治疗:原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时治疗各种并发症，使病人不但能渡过急性期，而且康复后，尽量保持更多的有功能的心肌组织。

急性心肌梗塞的一般治疗措施包括休息、吸氧和护理（有条件者还应进行心电图、血压、呼吸和血液动力学的监护）；缓解疼痛（包括杜冷丁、吗啡、镇痛新、可待因和罂粟碱等以及中药冠心苏合香丸、苏冰滴丸等含用或口服，或静脉滴注复方丹参注射液等）；其他治疗，包括促进心肌代谢药物、极化疗法、抗凝疗法、溶解血栓疗法，使用透明质酸酶及β肾上腺能受体阻滞剂、体外反搏等。

28.3.3　心肌梗塞的营养治疗

（1）研究进展心肌梗塞营养治疗的晚近进展包括如下几方面：

①研究改良膳食（低脂、低胆固醇、高不饱和脂肪酸）以心肌梗塞患者的治疗效果已有一系列的报道，但结果尚不一致。一些组别显示疗效显著。例如，有人曾将一批心肌梗塞患者分为两组，一组为膳食治疗组（P/S为3：1）；另一组对照组(进食一般西方饮食），观察5～11年，发现饮食治疗组血胆固醇稳步下降，该组5年后心肌梗塞死亡率和复发率显著减低（图28-6）。但另一些组别则未能显示明显的效果。