心力衰竭系指心功能改变，心排出量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。取决于基本病因及受累的部位（如心肌、瓣膜或传导系统），可分为急性、慢性、左心及右心衰竭等各种类型。

慢性心力衰竭(充血性心力衰竭）是指由于心力衰竭的结果，发生异常的循环充血。此时血液常可从毛细血管转移到组织间隙。在肺循环中如液体转移速率超过淋巴回流速率，就会发生肺水肿；在体循环则可导致静脉充血，肝肿大和周围水肿。充血性心务衰竭大多发病缓慢而伴有水钠潴留。合理的营养对本病的治疗和康复具有重要的意义。

28.4.1　充血性心力衰竭的病因和病理生理

（1）病因 包括以下几方面。

①心肌病变引起心肌收缩力减低：包括心肌梗塞、心肌炎、肺心病以及心肌代谢、中毒性改变等均可引起心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。

②心室压力负荷（后负荷）过度：如肺、主动脉瓣狭窄或体循环高压（见于高血压、二尖瓣狭窄及肺气肿等）。可分别引起左右心室负荷加重，导致心力衰竭。

③心室容量负荷（前负荷）过度：如瓣膜关闭不全，心内或大血管间左至右分流等，均可使左室舒张期容量增加，前负荷加重，从而引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。

④心室前负荷不足：二尖瓣或三尖瓣狭窄，心脏压塞综合征或限制型心肌病等均可引起心室充盈障碍，导致体循环及肺循环充血。

⑤组织代谢增加或/及血液循环加速：甲状腺机能亢进、贫血、动静脉瘘、脚气病等疾病中，周围血管阻力降低、心排血量增多，也可引起心室容易负荷加重，导致心力衰竭。

除了上述基本病因外，绝大多数心力衰竭均有一定诱发因素。包括感染、过劳或情绪激动、钠盐摄入过多、心律失常、妊娠和分娩、输液（特别是含钠盐的液体）或输血过快或过多，洋地黄过量或不足等。

（2）病理生理充血性心力衰竭时，机体发生一系列的病理生理变化。不仅涉及到心脏和循环的功能，而且也包括肾脏、肾上腺皮质以及身体中其他与水和电解制裁代谢有关的机制的改变。

①钠、水潴留发生的原理：水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一。正常成人组织间隙里水分大约为7kg。而心力衰竭患者则可增加至15～20kg。水肿发生的重要关键当然是患者由肾排出的液体低于其摄入量，而肾脏排水量降低是由于肾脏排钠量降低。钠的潴留使水分也潴留在体内。其机理比较复杂。已知在充血性心力衰竭时，心排血量降低，肾血流量也降低，同时随着交感神经功能亢进，选择性地产生周围血管收缩，肾缺血更加显著，造成肾小球滤过率减低。而且，随着肾内血流重新分布至肾髓质，使得钠和水的重吸收显著增加。因此，钠水排出减少。另方面，肾缺血又可刺激近球小体分泌更多的肾素。肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，产生血管紧张素Ⅰ和Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强有力的血管收缩物质，它可刺激肾上皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多。后者可使血浆渗透压增加，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶释放更多的抗利尿激素，引起水潴留。此外，肝脏郁血和肝动脉血流降低，一方面使血浆白蛋白合成减少，产生低蛋白血症；另方面，也可使醛固酮和抗利尿激不经的清除率降低，这些更进一步促进钠、水潴留（图28-7）。