31.1.1　脂类

膳食中脂肪与肿瘤的影响可能是研究最彻底的因素。目前较一致的看法是高脂肪促进结肠癌及乳腺癌的发生。

世界上不同地区、不同国家、不同时期、同一国家不同膳食脂肪量以及移民的流行病学调查结果都认为高脂肪膳地区、国家及人群中结肠癌及乳腺癌发病率及死亡率高，动物脂肪的摄取量与此二种癌发病率及死亡率为正相关。如结肠癌在西欧、北美多发，而在亚洲、非洲低发；住在美国北部城市的黑人较住在南部农业区的黑人多发，住在美国的黑人较住在非洲的黑人多发，住在美国的日本移民较住在日本本土的日本人多发；日本第二次世界大战后饮食逐渐欧化，结肠癌发病率也逐渐升高。

近年来的病例对照研究，也认为膳食总脂肪、饱和脂肪酸摄入最增加了结肠癌、直肠癌的相对危险性。饱和脂肪酸摄取量还有剂量反应关系。未发现亚油酸摄取量与之有关。

膳食脂肪摄取量与乳腺癌死亡率之间的流行病学调查结果类似。如从1964～1966年48个国家和地区的平均脂肪总摄入量与1970年乳腺癌之间呈明显正相关。

关于胆固醇与肿瘤的关系也有些观察。高胆固醇血症被认为是动脉硬化症的主要危险因素之一，冠心病的死亡与血胆固醇为正相关。Kagan等（1981）报告7961名在檀香山的美籍日本男性的前瞻性心脏病调查，同时发现癌瘤死亡与血胆固醇为明显负相关。年龄调整死亡率在血胆固醇低于4.7mmol·L-1(180mg·100ml-1)的人中的癌瘤死亡率为血胆固醇高于7.1mmol·L-1(269mg·100ml-1)的人的4倍。

死于肿瘤的185人中，第一位为胃癌，其次为肺癌。除直肠癌及胰腺癌外，其他所有死亡于癌瘤的人的血胆固醇均值均低于其他原因死亡的或存活的人。

Cambien等进行的7603名法国巴黎市政府职员的前瞻性调查，平均追踪6.6年，死亡399人，其中34%（134人）死于肿瘤，21%（83人）死于冠心病。死于肿瘤的人年龄较大（平均47.6±1.8岁，存活者为47.2±2.0岁）肥胖指数较低（平均389±72，存活者为410±54），血胆固醇较低（分别为5.5±1.1及5.8±1.2mmol·L-1），差异都有显著性。

Beaglehole等前瞻性观察新西兰毛利人血胆固醇与肿瘤死亡率关系，对象为25～74岁630名，观察11年，结果无论男性或女性血胆固醇在5.1mmol·L-1以下的观察死亡数多于预期数，而胆固醇中等（5.1～5.8mmol·L-1）及高胆固醇（5.8～11.9mmol·L-1）观察死亡数少于预期死亡数。

一些动物实验结果支持流行病调查结果，如Carroll和Khor用20%及0.5%玉米油饲料比较对7，12-二甲基苯并蒽（DNBA）致癌作用的影响。发现高油饮料促进DMBA诱发纤维腺瘤及腺癌，并且发生肿瘤的时间也短。这种促癌作用与DMBA的吸收和分布无关，作者认为高油饲料主要系在乳腺癌癌诱发过程中的第二阶段即促癌阶段起作用。

也有比较各种油脂作用的实验，给大鼠饲料含3%或20%各种油脂，在给实验膳前一周给每鼠灌胃5mgDMBA。给DMBA后四月处死动物，观察乳腺癌发病情况。结果发现饲料含20%牛油、20%可可油或3%向日葵油的动物患肿瘤的发生率近似；而20%猪油、20%向日葵油、17%牛油加3%向日葵油含或17%可可油加3%向日葵油的各组患肿瘤数增加，为前面三组的二倍。向日葵油中亚油酸含量较高，所以作者认为一定量的多不饱和脂肪酸以及膳食高脂肪可促癌。

Gammal等将离乳雌大鼠分三组:第一组给20%玉米油（主要为不饱和脂肪酸）；第二组给20%可可油（主要为饱和脂肪酸），第三组给0.5%玉米油。三组每日摄入热量及生长率类似。给实验饲料一个月，经胃管给10mgDMBA，在给DMBA前两及后一天时，所有动物给相同的标准饲料，以减少对DMBA吸收的影响。

乳腺组织中脂肪酸的分析说明饲料中油脂成分影响乳腺中脂肪酸的组成，摄入主要为不饱和脂肪酸的高玉米油饲料，乳腺组织中不饱和脂肪酸增加，特别亚油酸增加。而摄入主要为饱和脂肪酸的可可油的运动乳腺中不饱和脂肪酸下降，饱和脂肪酸增加，如月桂酸及肉豆蔻酸增加。摄入0.5%玉米油的动物乳腺成分界于二者之间，不饱和脂肪酸相对高些，主要为油酸。

肿瘤发生的情况说明，高玉米油有促进DMBA的诱发乳腺肿瘤的作用，高玉米油组促进肿瘤发生率为95.5%，高可可油组为66.7%，给玉米油组为57.1%，差别有显著性。每个大鼠平均可触及肿瘤数三组分虽为3.0±0.52、1.6±0.32和1.5±0.40，也有显著性差异。出现肿瘤的时间高玉米油组也短于其它两组。此实验结果也说明油脂的量和性质可影响致癌作用。

多不饱和脂肪酸，主要为亚油酸还可促进大鼠和小鼠移植乳腺癌的生长。Wicha等（1979）用大鼠正常乳腺上皮细胞及用DMBA诱发的乳腺肿瘤瘤细胞体外培养实验证明，不饱和的游离脂肪酸，如亚油酸、油酸及亚麻酸能促进正常乳腺细胞及乳腺肿瘤组织的生长；H3标记的胸腺嘧啶核甙掺入亦明显增加。饱和脂肪酸如硬脂酸则能阻止生长及胸腺嘧啶核甙掺入。

高脂肪膳也能促进肠道肿瘤的发生，Bull等于1979年用氧化偶氮甲烷作为致癌剂，每周皮下注射一次，共8周。然后分别给以给脂肪饲料（5%牛油，W/W）或高脂肪饲料（30%牛油，W/W）。结果后者明显促进肠癌发生率，与前者相比显著差异（P＜0.0005）。但如在给致癌物这前或同时给高脂饲料，肿瘤发生数则无明显差别。

关于胆固醇，Reddy和Watanabe实验了石胆酸钠、胆固醇、胆固醇5α，6α-环氧化物、胆石烷-3β，5α，6β-三醇对无菌动物及普通大鼠致癌作用的影响。经直肠给大鼠甲基亚硝基胍（MNNG）做为致癌物。给MNNG及石胆酸钠的无菌动物和普通动物结肠肿瘤明显较只给MNNG的为多（P＜0.05）；只给石胆酸钠的动物未发现结肠肿瘤。给MNNG又给胆固醇或胆固醇环氧化物，或胆石烷三醇的动物与只给MNNG的动物间，无明显差异（P＞0.05）。单独给胆固醇及其代谢产物的也未发现结肠肿瘤。此实验说明石胆酸、胆固醇及其代谢产物本身无致癌性，但石胆酸有促癌作用。

Broitman为评价胆固醇及不同量和质的脂肪与肿瘤关系，用4组大鼠，分别给20%或5%饱和脂肪（氢化可可油）及5%或20%多不饱和脂肪（红花油）。各组饮料皆加1%胆固醇、0.3%胆酸。吃一周实验饲料后则将各组分为两半，其中一半每周一次肌肉注射二甲基肼，共20周。其余一半每周留做对照。注射最后一次药后继续观察15周。结果给二甲基肼喂20%红花油的大鼠患大肠肿瘤的为100%；喂20%可可油的为85%；5%可可油的为50%。各组间差异有显著性。喂5%可可油组动物血胆固醇平均为13±2.3mmol·L-1,20%可可油组则为12±2.6mmol·L-1，20%红花油组则为4.5±0.29mmol·L-1；红花油组血胆固醇明显低，与其他两组相比，有明显差异（P＜0.01）。所以多不饱和脂肪酸可降低血胆固醇，但也可能有促癌作用。

流行病调查结果说明前列腺癌也和摄入高脂肪膳食可能有关。如Blail及Franmeai（1978）调查了美国3056县的前列腺癌死亡率。在吃高脂食物（如油脂、牛肉、猪肉、蛋及奶制品等）多的地区，前列腺癌死亡率高。也有报告高脂膳与睾丸癌、卵巢癌有关。

高脂肪影响大肠癌发病的机理，大都认为是高脂肪使肝脏胆汁分泌增多，胆汁中初级胆汁酸在肠道厌氧细菌和作用下转变成脱氧胆酸及石胆酸。脱氧胆酸和石胆酸是促癌物质。有的临床检验资料证实，大肠癌患者粪便中的胆汁酸及厌氧性梭状芽胞杆菌浓度均高者占70%，其他肠道疾病患才只占9%。

此外，高脂膳还是影响小肠发生反应的条件，改变肠道细菌丛的成分和活性，如曾观察到食用高脂肪、高动物蛋白膳食者，粪便中厌氧菌增多，需氧减少。

高脂肪膳食促进乳腺癌发生的机理与大肠癌的不同，发生乳腺癌，激素是必要的因素。雌激素中的雌酮和雌二醇有致癌作用。高脂肪膳使胆汁分泌增多，产生的雌激素也增多。

31.1.2　维生素

有些维生素与肿瘤发生有关，主要有以下几种：

（1）维生素A及其衍生物流行病学调查指出维生素A或β-胡萝卜素摄入量和肿瘤如肺癌、胃癌、食管癌、膀胱癌、结肠癌等呈负相关。如McLennan对新加坡中国血统住院肺癌病人的病例配对调查，结果说明除与吸烟有关外，还与少吃深绿叶菜有关，作者认为可能肺癌与维生素A摄入低有关。

Bielke报告维生素A摄入指数高的肺癌发病低。除肺腺癌外，鳞状细胞癌、分化较差癌或小细胞癌的病人，维生素A摄入指数都低。将对象按吸烟情况分类素，维生A摄入指数高者在各种吸烟情况下肺癌危险性皆较低，但对不吸烟的人，维生素A摄入指数对肺癌发病危险情况无关。

Shekelle等在芝加哥进行的1954名男性的前瞻性流行病学调查，观察19年肺癌与膳食维生素A摄入关系，结果发现胡萝卜素指数（Carotene index）与肺癌发病率为相反关系，但与其他肿瘤及总肿瘤发病无相关。北京市冯霭兰等测定肺癌患者及健康成年人血清维生素A水平，肺癌患者平均为0.70μmol·L-1，而健康成年人为1.1μmol·L-1。

王天元等调查河南鹤壁市郊区食管癌病人及正常人血中维生素A、β-胡萝卜素水平，结果说明癌变组平均值均小于正常组，尤以β-胡萝卜素更明显。但也有相反报告，如薛宏基等调查食管癌高发县林县患者血中胡萝卜素水平反而高于低发的范县（P＜0.001）；维生素A水平二县无差异。

关于维生素A与膀胱癌，Mettlin和Graham调查了140名女性和429名男性，原发性膀胱癌病人，并选非肿瘤730名男性及295名女性为配对。结果说明维生素A摄入量低则增加患腣胱癌的危险性，在女性中相对危险性增加更多。摄入量与膀胱癌之间有剂量反应关系。最近还有调查结果认为膳食中维生素A摄入量增加，喉癌危险性降低。

动物实验证实，维生素A缺乏动物易受化学致癌物诱发粘膜、皮肤和腺体肿瘤。据认为这是由于对化学致癌物敏感性增加之故。大鼠的试验证实，缺乏维生素A大鼠接触黄曲霉素毒素时，明显增加肝癌及结肠癌的发生。膳食中如增加维生素A的同类物——13-顺视黄酸量时明显有保持作用，减少二甲基联氨所诱发的结肠癌（20/20及8/20）。

Hitchcock报告维生素A可阻止甲基胆蒽使小鼠产生的前胃鳞状上皮癌。还有报告可阻止亚硝胺诱发的膀胱癌。

我国华北地区食道癌病因研究协用组1974年进行维生素A抑制亚硝胺致癌作用的实验研究，对食管上皮增生、乳头瘤及癌都有抑制作用，抑制率分别为62.6、60.7及25%。不仅抑制发生率，形态学上也有作用，对恶性程度也有影响。

蔡海英等对视黄酸（维生素甲酸）和新合成的衍生物对小鼠前胃上皮增生及癌变进行了研究。他们用人工合成的维生素甲酸，按每公斤体重200、10mg的剂量观察对N-亚硝基肌氨酸乙酯诱发的小鼠前胃癌变的影响，发现均有明显抑制作用，对已形成的不典型增生有明显的逆转作用。停止用药后其抑制作用还可延续一段时间。服大剂量维生素甲酸（200mg·kg-1体重）有毒性作用，小剂量（10mg·kg-1体重）对癌变有抑制作用，而无毒性作用。

他们还报道了9种合成的维生素甲酸衍生物对致癌物诱发的癌变有抑制作用，抑制率由7.6至73.0%。抑制率在45.8%以上有5种衍生物。肿瘤的重量亦较对照组轻。用氚胸腺嘧啶核苷掺入实验证明衍生物参前胃上皮细胞DNA合成有明显抑制作用。维生素甲酸衍生物对动物生长、一般状况及脏器等都未致异常，未出现高维生素甲症。说明这些衍生物无毒性作用。

对维生素A及其衍生物对肿瘤的预防及治疗原理有不少解释。如认为维生素A对气管、支气管上皮的作用是抑制DNA过度合成和基底细胞增生，使这保持良好的分化状态；若缺乏维生素A，气管上皮合成DNA和有丝分裂活动增强，基底细胞不是分化成粘液细胞和柱状纤毛细胞，而是分化成鳞状细胞。有的认为视黄酸对癌变细胞的影响主要是动员溶酶体的作用，它是溶酶体的不安定剂，对增强溶酶体的脆性，使溶酶体内的水解酶类（蛋白酶类等）释放进入细胞浆，增强肿瘤细胞的退化。有的认为维生素A可改变致癌物的代谢或起载体作用。有的则认为维生素A可增强动物的免疫反应及对肿瘤的抵抗力。

总之，从流行病学调查结果及动物实验结果虽不完全一致，但可看出维生素A、胡萝卜素以及人工合成的视黄醇类物质可降低肿瘤发生，提示了用维生素A及人工合成的衍生物防治肿瘤的可能性。

应当注意的是，大剂量应用天然的维生素A，有毒性作用。现在人工合成的视黄醇类已有近百种，其中全反式视黄酸在体内分布均匀，毒性较小。国内也进行了人工合成视黄酸衍生物的防癌研究。

（2）维生素C（抗坏血酸）一些流行病学资料显示，食管癌、胃癌高发区居民维生素C摄入量不足，在大量的人群调查中癌的发病率与人群维生素C摄入量成反比。胃癌高发区人群饮食中缺乏维生素C或维生素C量不足，如冰岛为胃癌高发国，居民吃鱼、羊肉等量多，谷类靠输入，蔬菜只见到少量土豆。除了利用温泉水或温室栽培少量水果外，不生产水果。而美国胃癌少的南方则生产柑桔类。

日本人胃癌高，但冲绳和夏威夷的日本人只为本土人发病率的一半，发病率低的一个理由为饮食习惯不同。冲绳和夏威夷人饮食相似，饮食中肉类、绿黄蔬菜和油脂类为日本本土的2倍。日本胃癌患者男性974人，对照2405人。以每日嘱绿黄蔬菜所占比例作χ2测验，χ2为6.51，有显著差别（P＜0.01）。

Higginson在美国调查胃癌病人吃新鲜水果和蔬菜少。如胃癌组从不吃新鲜水果的为5.7%，从不吃或很少吃生蔬菜的为25.8%，而对照组分别为2.3及17.9%。

日本的胃癌低发区静岗县是中国柑桔产地中心。有人提出日本不患胃癌者大量吃生菜和芹菜。胃癌低发区的乌干达本地非洲人主食为香蕉。

关于食管癌与VC的关系也有流行病学资料。我国食管癌高发区普遍缺少新鲜水果、蔬菜，已在河南林县食管癌高发点使用VC等阻止食管上皮增生转化为癌。江苏省在食管癌高发扬中县和淮安县及低发区邳县和吴县调查，也是低发县的VC摄入量较高。最近的调查结果还认为VC摄入量增加，喉癌及宫颈癌危险性降低。

Mirvish等进行动物实验，首先证明VC能在体外阻断亚硝基化合物的形成，随之证明能在动物体内阻断亚硝基化合物的形成。其后的实验继续证实VC有阻断致癌性亚硝基化合物的形成。

Park等对白血病病人进行骨髓细胞体外实验，培养液中添加VC，并以谷胱甘肽（还原剂）及盐酸（同样降低pH）做对照，其结果为如向白血病病人骨髓细胞培养液中添加抗坏血酸浓度为0.3mM时，可使白血细胞生长受阻抑，阻抑程度平均为对照的21±9.2%；这种阻抑作用加了谷胱甘肽或盐酸后即不显示，因之不是由于pH改变或氧化还原作用。

这种作用是有选择性的，正常人骨髓细胞在VC浓度达1mM时才显示阻抑作用，而白血病病人细胞在小至0.1mM时（正常人体内可达到的水平）即显示阻抑作用。

Benedict等将鼠胚胎细胞株C3H/10R1/2接触致癌物3-甲基胆蒽（MCA）24h，其浓度为1μg·ml-1或5μg·ml-1，如每日添加VC，其浓度为1μg·ml-1则可完全阻止MCA引起的细胞转化，VC与MCA同时加到培养基可完全阻止转化，迟至MCA处理后23天再加维生素C也能完全阻止转化。经MCA处理6～8周后已转化的细胞，再每日加VC，使其浓度为1μg·ml-1，可使80%细胞逆转为正常细胞。

由目前已有资料看来，VC能够阻止致癌性亚硝基化合物的合成，因此可以认为VC有防癌作用。Pauling等在他们的专著“癌瘤与维生素C”中提出用增加VC摄入量来预防癌瘤。VC的作用可能由于VC的一般解毒作用而破坏致癌物以及刺激机体的自然保护机制即免疫体系。

（3）维生素E（生育酚）维生素E也像维生素C一样，具有阻断致癌性亚硝基化合物合成的能力，而VE还优于VC，因为它在脂溶液及水溶液两种体系中都能有阻断作用，它也可以阻断体内、外的亚硝基化合物的合成。所以从这点出发VE也是有防癌作用的。除此之外，也有观察VE抑制致癌物的动物实验，如Cook和McNamara用二甲基肼诱发小鼠结肠肿瘤的实验，动物食高VE饲料（600mg·kg-1）较低VE饲料（10mg·kg-1）组患总肿瘤数，腺癌数、一级及二级腺瘤数都明显低，差异有显著性，（P＜0.01或0.005）。作者认为VE对致癌物有作用。还有些作者研究VE降低DMBA诱发动物乳腺癌，认为也有降低乳腺肿瘤发病的作用。

（4）其他维生素 Bell（1980）发现乳腺癌病人尿中维生素B6的主要代谢产物——4-吡哆酸低于中位数者，乳腺癌易复发。4-吡哆酸的排出量还可表示维生素B6的营养情况，B6缺乏可能免疫受损而使病人预后不良。

对膳食中趋脂物质（主要为胆碱、叶酸和蛋氨酸，也可包括维生素B12）对肿瘤关系也有些研究。据认为动物饲料中缺乏趋脂物质，动物的免疫功能下降，肝脏能解毒的一些酶活性降低，肿瘤发生率增加。Roebuck报告用氮杂丝氨酸诱发大鼠肿瘤，证明高不饱和脂肪酸（20%玉米油）饲料组，100%大鼠有胰腺肿瘤；趋脂物质缺乏组为95%，并且75%有肝细胞癌，与高蛋组和限食组差异都有显著性。Roger和Nuwberne认为趋脂物质缺乏主要是促进肝癌的发生，其次为结肠癌。对其他器官促癌作用不恒定。

关于前致癌物的致活或去活包括酶代谢过程，这与B族维生素有关。如维生素B2可对二甲基氨基偶氮苯所诱发的大鼠肝癌有保护作用，这就是由于黄素酶系统可加强去毒作用。van Rensburg认为食管癌高发区主食中VB2及尼可酸不足。但也有相反的报道，认为VB2可增强其他化合物的致癌作用，因前致癌物变成终致癌物的活化需维生素B2。

B族维生素对化学致癌作用的影响可能较为复杂，因为多方面有关的代谢影响不同，再者与免疫反应，细胞复制等有关，这之间的相互关系难以用简单的实验讲清楚。

31.1.3　微量元素

现将机体生理上必需的，又是随食物摄入的和肿瘤发生有关系的几种微量元素简述如下：

（1）碘有些学者认为，碘缺乏影响甲状腺肿瘤；有的认为碘的摄入量与甲状腺肿瘤无关系；有的认为滤泡状甲状腺癌与碘缺乏有关，乳头状甲状腺癌与摄入高水平碘有关。

除此之外，尚有人研究膳食碘与乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌的关系，但结论也不相同，Stadel认为碘摄入量低，甲状腺机能减退，而伴随催乳激素、性激素等不平衡而使乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌发病增加。

（2）锌 Lin等分析了香港中国居民患食管癌病人的血、头发、食管癌组织、非癌食管样品中锌含量并与其他病人（其他类型肿瘤或非肿瘤患者）及正常人比较。患食管癌者血、头发中锌含量低（食管癌患者12.0±2.3μmol·L-1、162±33μg·g-1，正常人为15.8±2.8μmol·L-1、195±29μg·g-1）。癌组织内锌含量低于非癌组织部分。我国河南食管癌调查，发现饮水、食物、血、发和尿中锌量与发病率为负相关。

van Rensburg分析食管癌低发的21个不同国家和地区，其中包括我国山东省，又分析17个食管癌高发国家和地区，包括我国河南林县，他认为高发地区主要吃玉米或小麦，而主食中锌、镁、核黄素及尼克酸不足；食管癌低发区主食小米、高梁、红薯、花生等，所含营养素较多。因之他支持食管癌是由于长期缺少几种微量元素所致。

Fong等又以大鼠作为模型，用甲基苄基亚硝胺为食管癌致癌剂，证明锌缺乏的动物诱发的肿瘤发癌率高。并且发生肿瘤的时间早于锌正常的动物，所以作者认为锌缺乏可能与食管癌发生有关。但也有些动物实验报告锌缺乏能阻止肿瘤细胞生长，如白血病细胞，肺肿瘤细胞、Ehrlich腹水肿瘤细胞、浆细胞瘤等，他们认为肿瘤细胞的生长需要锌。Schrauaer还证明饮水中含特别高量锌（200mg·L-1）抵销了硒的保护作用而使肿瘤生长快。研究结果不一致，需进一步研究。

（3）钼中国医科院肿瘤防治研究所测定了食管癌高发县林县的低发县禹县、信阳及永清县居民和食管癌患者的血清钼、夜尿钼和发钼含量。林县居民血钼最低，为220ng·L-1；禹县、信阳及永清县居民分另为480、590及550ng·L-1，差异十分显著（P＜0.001）。夜尿钼量也以林县最低，为56.9μg，而禹县为296μg，信阳为319μg，差异也很显著，（P＜0.001）。发钼林县也最低（44.6ng·L-1），与禹县（76.6ng·L-1）、信阳（80.9ng·L-1）比，差异也十分显著（P＜0.001）。林县居民血钼、尿钼及发钼与林县以外的各县食管癌患者比较无差异。植物缺钼易导致硝酸盐和铵聚集，此二者为合成亚硝胺前身物质，为体内合成致癌物质提供了有利条件。

他们又进一步观察对大白菜等6种蔬菜施钼肥后，菜中钼含量比不施的增加5～6倍。对8种蔬菜施钼肥后除菠菜外，都比对照平均增产6.6%（3.2～12%），并使维生素C含量平均增加24.8%，而硝酸盐含量减少19.0%，亚硝酸盐减少26.5%。所以从亚硝胺病因来看，钼可减少合成亚硝胺的前体物质——亚硝酸盐、硝酸盐。可是栾川县的钼矿附近粮食及土壤中钼含量高，也为食管癌高发区。所以钼的缺少还不能完全解释这一现象。

我国的研究工作者尚发现钼能抑制由亚硝基肌氨酸诱发的大鼠食管及前胃的肿瘤。国外有作者发现氧化钼能使小鼠肺腺瘤数目增加，钼酸能使细菌发生致突变反应。

（4）硒硒为抗氧化剂。硒和肿瘤为负的相关关系。如Shamberger等将美国的卅种饲料作物含硒量分为高、中、低三类，然后再观察年龄调整的肿瘤死亡率与硒的关系，见下表：

表31-1 1968年55～64岁年龄调整肿瘤死亡率与硒的关系