一、与心律失常有关的心电生理

心肌细胞有自律性，兴奋性、传导性与收缩性四种生理特性，前三种与心律失常有密切关系。

（一）自律性（Automaticity）：具有自律性的心肌组织包括窦房结、结间束、房室连接区、房室束和心室传导系统，凡是具有自律性心肌细胞的组织均称为起搏点（pacemaker）在正常情况下，窦房结是心肌中自律性最高的组织，每分钟发出60～100次冲动，成为心脏的起搏点。当窦房结的功能被抑制时，低于窦房结自律性的起搏点便发生冲动，形成逸搏或逸搏节律。其起搏频率的高低依次为房室连接区、房室束、束支、浦氏纤维，浦氏纤维频率最低为30～40次/min。自律性细胞的频率主要决定于舒张期去极化的坡度（4相坡度），坡度愈陡，频率越快。此外还与两个因素有关：①最大舒张期电位的高低，舒张期电位越接近阈电位水平，起搏点频率越高；②阈电位的高低，电位越低，起搏点频率越高，反之，则频率越低。（图14-8-1）

图14-8-1自律性改变的机理

窦房结自律性增高或减低，则产生窦性心动过速或过缓。当窦房结以外的起搏点自律性增高，超过窦房结发生冲动的频率而控制了心脏搏动时，则产生异位性心动过速。

另一种异位性心动过速的产生机制为后电位的触发活动，在心肌除极后，可再有一过性的阈下膜除极现象，即后电位。但在一定的条件下，后电位升高而达到电位，即可触发有效的除极动作电位。

（二）兴奋性：即心肌受到刺激后引起反应的性能又称应激性。引起心肌产生电位变化和机械收缩。生理情况下，在心动周期的不同阶段、心肌的兴奋性是不同的，以心室为例，说明兴奋性的差异如图14-8-2。

1.绝对不应期（absoluterefractory period）：对任何刺激均不起反应。为动作电位0相到3相的前半部、相当于心电图QRS波群开始至T波波峰前的一段时间。

2.有效不应期（effectiverefractory period）：对强刺激局部反应微弱而不能扩布传导、不产生动作电位。为绝对不应期后一小段时间，与绝对不应期一起称为有效不应期。

3.相对不应期（ralativerefractory period）：对较强的刺激引起稍低于正常的兴奋反应，为有效不应期之末到复极完毕前的一小段时间，相当于T波终末。相对不应期产生的兴奋称为期前兴奋。相当于心电图T波波峰前后，有一短暂的兴奋性增强阶段，称为易激期（Vulnerable period）或易损期，在此期间被刺激易激发心动过速、扑动或颤动。有效不应期与相对不应期总称为全不应期。

4.超常兴奋期：给予较弱刺激即可引起较正常为低的反应。这是由于心肌细胞的膜电位尚未完全恢复，比较接近阈电位，所以强度较小的“阈下刺激”，即可使心肌除极达到阈电位而产生激动。

图14-8－2　正常心室肌腹极时膜电位水平与兴奋性恢复的关系示意图

（三）传导性：心肌纤维的激动自动地引起邻近心肌细胞激动的性能称为心肌的传导性，各部位心肌的传导速度不同，它取决于动作电位0相除极的速度及静息膜电位的水平。在阈电位不变的情况下，0相除极速度越快，静息膜电位的负值越大（-90mV），激动传导的速度越快。浦氏纤维的传导速度最快（4000mm/s）、其次是心房肌及心室肌（分别为1000/s.400mm/s。房室交界的传导速度最慢（20～200mm/s）），这具有重要的生理意义，一方面它可防止过快的心房激动（如心房颤动）下传到心室，另一方面，心室收缩稍后于心房，可以提高心室的充盈量。

心肌纤维的传导性可因心肌本身的病变和神经液等因素而出现传导障碍。最常见的是传导速度减慢（传导迟延）或传导阻滞。其发生的基本原理有①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀传导。

（1）单向阻滞：正常心肌组织可前向（antigrade）或逆向（retrograde）传播激动、但在特殊条件下，激动只能沿一个方向传导，而不能从相反的方向传导、这便是单向传导（从另一方向看即单向阻滞）。

（2）不均匀性传导：某些心肌组织各局部的传导性能不匀齐，激动波峰前进速度参差不齐，因而减低了激动传播的效力，称为不均匀性传导，如房室结。

（3）递减性传导：激动在传播的过程中，遇到心肌尚未充分复极，静止期电位值低，其0相的除极速度及幅度均相应减小，它的激动传导作用减弱，它所引起的组织反应更减弱，如此顺沿下去，传导性就会不断降低，形成递减性传导。当激动仅激动了某一部分而产生不应期，但未能完全通过该区。在心电图上未形成激动波，但却可影响下一次冲动的形成或传导，称为隐匿性传导。

4.折返激功（impulsereentry）从某处传出的激动沿一条途径传出，又从另一条途径返回，使该处再一次激动，称为折返激动。已公认在快速型异位心律的发生机理中占非常重要的地位。形成折返激动有三个基本条件：①存在解剖的或功能的折返通路；②单向传导阻滞；③传导速度减慢。如图18-8-3β通道呈单向阻滞，激动不能下传而可缓慢地逆传。激动沿α通道下传、缓慢沿β通道逆回原处，该处已脱离了上次激动的不应期，于是激动又经α通道再次下传如此循环不已。

图14-8-3环形折返激动示意图

二、心律失常的概念与分类

正常心脏的冲动起源于窦房结、按一定的频率和节奏发出冲动、并按一定的传导速度和顺序下到心房、房室交界区、房室束、浦氏纤维、最后至心室肌而使之除极。当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，均可称为心律失常（arrhythmia）。心律失常可归纳为两大类：

（一）激动起源异常

1.窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐。

2.异位心律：

（1）被动性：房性、交界性、室性逸搏及自搏心律

（2）自动性：期前收缩、阵发性及非阵发性心动过速、心房扑动与颤动、心室扑动与颤动。

（二）激动传导异常

1.心脏传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞。

2.房室间附加途径的传导：预激综合征。

3.折返心律：阵发性心动过速。

有时，自律性异常与传导异常并存引起心律失常，如并行心律。

三、常见心律失常的心电图

（一）窦性心律与窦性心律失常

窦房结是心脏正常的起搏点，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。

1.正常窦性心律：①PⅡ、avF直立、PavR倒置；②P波规则出现，频率60～100次/min；③P-P间隔之差小于0.12s；④P-r间期≥0.12s。凡具备①、②条可确定为窦性心律。（图14-8-4）。

图14-8-4正常窦性心律

2.窦性心动过速

（1）窦性心律成人心率>100次/min。一般不超过160次/min。

（2）窦性心律婴儿心律>150次/min，儿童心率>120次/min。

窦性心动过速可发生在政党人运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝酸甘油等药物后。

窦性心动过速往往ST段降低，T波平坦可能是由于交感神经过度兴奋，也可能心动过速产生相对性心肌供血不足所致。图14-8-5。

图14-8-5窦性心动过速

3.窦性心动过速

窦性心律而心率<60次/min（成人）、一般不低于40次/min，常与窦性心律不齐同时存在在。

窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、低温麻醉、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等。

14-8-6窦性心动过缓及窦性心律不齐

4.窦性心律不齐

窦性心律而P-R间隔之差>0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时稍快、呼气对稍慢。多见于青少年、感染后恢复期及植物神经功能不稳定的人。一般无重要临床意义。图14-8-6。

5.窦性停搏与窦房传导阻滞

窦房结在一段时间内不能产生冲动，而使心房或整个心脏暂停活动，称为窦性停搏。心电图上在一段较正常P-R间隔显著延长的时间内P-QRS-T波、停搏间歇时间一般大于2秒并与正常的P-R间距不成倍数关系，在长间歇后一般易出现交界性或室性逸搏。

图14-8-7窦性停搏及交界性逸搏

窦房结本身发放冲动的功能正常，但在窦房结的周围和心房肌之间发生传导障碍，称为窦房传导阻滞。心电图不能直接记录出窦房结冲动的波形，只能根据心房激动（P波）间接推测窦房结的活动，所以一度窦房阻滞（窦房传导时间延长）用心电图无法作出诊断；当三度窦房阻滞（窦房结冲动全部不能传入心房）时，心电图不出现P波，与窦性停搏不能区别。只有二度窦房阻滞在心电图上可识别。二度窦房传导阻滞可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是窦房传导时间逐渐延长，直至脱漏一次心房激动，心电图表可为P-R间距逐渐缩短，最后发生一次漏搏，无P-QRS-T波群，含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图表现在规则的P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群，长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。图14-8-8。此点可区别于窦性停搏。

图14-8-8 3:2的Ⅱ度窦房传导阻滞心电图

暂时的窦性停搏和窦房阻滞见于迷走神经兴奋性增高或洋地黄过量，常可用阿托品消除；持久存在时多为窦房结功能衰退的表现。

（二）被动型异位心律

在窦房结自律性减低或冲动传导障碍时，窦房结以下部位的节奏点发出的冲动使心脏搏动，称为被动性异位心律，亦称逸搏，三次以上连续的逸搏则称逸搏心律。这是一种保护性的生理现象、发生在窦性心动过缓或窦性停搏之后，其临床意义取决于引起逸搏的原心律失常、其心电图特点如下：

1.房室交界区性逸搏及逸搏心律：延迟出现的1～2次QRS波，形态与正常窦性下传的QRS波群基本相同。如逸搏逆行上传激动心房则在QRS波前（P-R<0.12s）或后（R-P<0.20s）可见逆行P波（PⅡ、avF倒、PavR直立），亦可埋于QRS波中而看不见P波。速续出现三次以上的交界性逸搏则形成逸搏心律，心率多在40～60次/分。14-8-9。

2.室性逸搏及室性自搏性心律：若房室交界区不能发生激动或激动不能下传使心室激动时，心室的节奏点可发出1～2次激动，称为室性逸搏，心电图特点为延迟出现的QRS波呈宽大畸形，时间大于0.12s、三次以上的室性逸搏形成室性自搏性心律，心率慢而规则，多在20～40次/min。多见于严重房室传导阻滞。

图14-8-9交界性逸搏心电图一例

这一例期前收缩后引起的交界性逸搏，图中凡注有V字形的QRS波群都是室性期的收缩。注有E字形的便是交界性逸搏，其特征是QRS波群延迟发生，形态与窦性者相同，QRS波群前后的P波是被干扰的窦性P。

（三）期前收缩

窦房结以下的异位起搏点自律性增高，抢先发出冲动而激动心脏，称为期间收缩，又名过早搏动。按起源部位的不同可分为房性、交界性及室性，以室性最常见，房性次之，心电图特点如下：

1.室性期前收缩

（1）提前出现QRS波群及T波，其前无P波。

（2）提前出现的QRS波群呈宽大畸形、时间为>0.12s、并有继发性T波改变（T波方向与QRS波的主波方向相反）。

（3）室性期前收缩后有一完全性的代偿间欺（即期前的QRS波群前后两个R-R间隔之和等于两个正常的R-R间隔）。图14-8-10。这是由于室性早搏只能逆传至房室交界区，未能干扰窦房结激动的产生。室性早搏在房室交界区形成逆行性隐匿传导，产生不应期，使早搏后第一个窦激动遇此不应期而不能下传至心室。但若窦性心律比较缓慢，早搏恰巧落在二次窦性搏动之间，则不影响其前后的窦性搏动而无代偿期，称为插入性室性早搏。图14-8-11。

室性早搏可呈规律性出现，若在每一个窦性搏动后出现一个早搏，连续发生三次者，称二联律；若在每一个窦性搏动后出现两个早搏，或每2个窦性搏动后出现一个早搏，称为三联律。早搏的偶联间期（早搏的R波与其前窦性搏动的R时距）相等为单源性早搏，如不相等且在同一导联上各个早搏的形态不同，称为多源性室性早搏。

图14-8-10室性早搏

图14-8-11室性期前收缩呈插入型

图14-8-12室性期前收缩呈二联律

2.房性期前收缩

（1）提前出现P波其形态与窦性P波稍有差异。

（2）P-R间期≥0.12s。

（3）期前P波后的QRS波群通常正常（室上性型）如在P波后未继之出现QRS波群即为房性早搏未下传。

（4）房性早搏后多前有一不完全性代偿间歇（即提前P波的前后二个P-P间隔之和较两个正常的P-P间隔之和为短）。此系房性早搏常可逆传至窦房结而干扰了窦房结原来的节奏。

房性早搏下传时，可能正遇房室交界区或/和心室的相对不应期，则可引起P-R间期延长和/或QRS波群室大畸形（称为房性早搏伴室内差异性传导）。图14-8-14

3.交界区性期前收缩

（1）提前出现的QRS-T波群，其形状与窦性心律中的QRS波形基本相同。

（2）提前的QRS-T波群前无直立P波，若有P波则为逆行，可在QRS波之前（P′-R<0.12s）、可埋于QRS波之中（P′-R间期为零）、或在QRS波之后（R-P′<0.20s）图14-9-15A、B。

（3）常具有完全性代偿间歇。这是因为大多数情况下，交界性兴奋不易逆传至窦房结，故窦房结节律大多不受交界性期前收缩影响。

图14-8-13房性期前收缩形成三联律心电图一例

导联中每隔两个窦性激动P QRS T波后即出现一房性期前收缩形成三联律

图14-8-14房性收缩及房性期收缩伴内差异性传导

图14-8-15A 交界性期前收缩（逆行P波与期前的QRS波相重迭）

图14-8-15B 交界性期前收缩（逆行P波发生于期间QRS波之后）

期前收缩临床意义的评价比较困难，它可发生在无器质性心脏病的“正常人”如情绪激动、饱餐、过劳和烟茶过量是引起期前收缩的常见原因、其他心外疾患（胃肠疾患、胆囊炎急性感染）亦很常见，无重要临床意义。但若发生在器质性心脏病人，尤其是心功能不全者则易引起严重的后果。一般来说，偶发的期前收缩，发生在无心脏病的年青人，多无严重性，频发的（每分钟>8次），多源性的期前收缩常为病理性表现。急性心肌梗死时发生室性早搏常是室性心动过速与心室颤动的预兆。频发而多源的房性早搏常是心房颤动的前奏。

（四）阵发性心动过速

当异位起搏点的自律性增高或形成折返激动，连续发生快速的激动三次或三次以上，称为阵发性心动过速（Paroxysmal tachycardia）。其特点为：①突然发作，突然停止。②发作时心率一般在160～220次/min；③心律大多规则；④发作持续时间短，一般为数秒，数分至数小时，但也有少数病人持续数天。

根据冲动发生部位不同分为室上性（心房性、交界性）与室性。其心电图特点如下：

1.

（1）快而规则的心率（R-R间期规律一致）、在160～220次/min，偶有快至260次/min以上者。

（2）QRS波群为室上性型（与窦性心律的QRS波形基本相同）。QRS波群时间<0.01s。若伴有室内差异性传导，或原有束支传导阻滞，则QRS波形可增宽变形，需与室性心动过速鉴别。

（3）根据电生理特性分类、其心电图表现如下：

①房室结内折返性心动过速：最多见。逆行P波多与QRS波群重合或紧跟其后，刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病。

②房室间折返性心动过速：心动过速发作时可见逆行P′，在QRS波群之后，位于R-R间期之前50％。刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病而有予激综合征。心动过速激动沿房室结下传，经旁道逆传。如沿旁道下传，经房室结逆传，则QRS波呈宽大畸形、逆行P波位于R-R间期的后50％，即在下一QRS波群之前。

③房内折返性心动过速：较少见，不易与自律性房性心动过速区别，迷走神经刺激不能中止发作，但可使心率变慢，P波常直立。

④窦房结折返性心动过速：较少见。发作时P′波与窦性P波相同，心率120～180次/min常呈短阵出现，刺激迷走神经可中止发作，较多见于老年患者。

⑤自律性房性心动过速：引起异位心动过速开始的一个P波常在心动周期的较晚期，P波直立，心率逐渐增快，在100～160次/min之间，外加刺激不能诱发及中止，房室传导阻滞较多见，可见于洋地黄过量者。

（4）发作期或发作后短期内S-T段可压低T波可倒置。

图14-8-16室上性心动过速（两条相连）压迫颈动脉窦使发作终发作终止

2.阵发性室性心动过速：

（1）连续出现三次或三次以上的快速室性搏动，心室率150～00次/min，心律大致规则，但不是绝对匀齐。

（2）QRS波群呈宽大畸形、时间>0.12s。伴继发性ST及T波改变（即T波方向与QRS波主波方向相反）。

（3）如见P波，其频率比心室率慢，且与QRS波群无固定关系。

（4）如P波（窦性冲动）传入心室，形成心室夺获（ventricular capture）或室性融合波（fusion）。有助于明确诊断。图14-8-17。

图14-8-17室性阵发性心动过速

阵发性室上性心动过速多见，常发生在无器质性心脏病者。予激综合征者易有此类发作。阵发性室性心动过速绝大多数发生在有器质性心脏病者，如急性心肌硬死、心肌病等。

（五）扑动与颤动

当心房或心室起搏点发生的冲动，在心房或心室内形成折返激动，使心房或心室一部分心肌连续地进行除极及复极活动、便形成扑动或颤动。发生在心房者称为心房扑动（auricular flutter）或心房颤动（auricularfibrillation），发生于心室者称为心室扑动（ventricular flutter）或心室颤动（ventricular fibrillation）。心电图特点如下：

1.心房扑动

（1）P波消失，代之一系列大小相同、形态如锯齿样的扑动波（F波），频率240～400次/min，节律匀齐。

（2）QRS波群呈室上性型，与窦性心律的QRS波群基本相同。

（3）房室传导可按不同比例下传：如2:1、3:1、4:1、5:1、等传导，心室率匀齐。图14-8-18A。如房室传导比例不匀，自2:1至7:1不等，则心室律不规则，图14-8-18B。

图14-8-18A 心房扑动（呈4:1传导）心室律规则

图14-8-18B 心房扑动（呈4:1至2:1不等）心室率不规则

2.心房颤动：

（1）P波消失、代之以一系列大小不同、形态各样、间隔极不规则的颤动波（f波）频率350～600次/min。

（2）QRS波群形态为室上性型，与窦性节律中的QRS波群基本相同。如引起室内差异性传导，可使QRS波群变异。

（3）心室波群间隔很不规则，但合并完全性房室传导阻滞时，心室律变为慢而匀齐。

图14-8-19心房纤颤（心室率较快）

心房颤动远较心房扑动为多、两者绝大多数发生在已有器质性心脏病的病人，如冠心病二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进性心脏病等。少数心房颤动找不到任何原因。持续性心房颤动使心房失去了协调一致的收缩，至心排血量减少，且易形成附壁血栓。

3.心室扑动

QRS波群及T波不能辩认，代之为快速匀齐连续的大波动，频率在250次/以上。

图14-8-20A 心室扑动

4.心室颤动

QRS-T波群完全消失而代之以形状不同、大小各异、极不均匀的波群、频率约250～500次/min。

图14-8-20B 心室颤动

心室扑动与颤动常参杂或先后出现，其对血循环功能的影响相当于心室停搏。如不及时抢救，患者可在几分钟内死亡。常见于各种严重的疾病（中毒、触电、急性心肌梗死等）、亦常为心脏病和其他疾病患者临终前的一种心律紊乱。

（六）房室传导阻滞

房室传导阻滞（auriculo－ventricularblock AVB）是指由于房室传导系统某个部位（有时两个以上部位）的不应期异常延长、激动自心房向心室传播的过程中发生传导速度延缓或部分甚至全部激动不能下传的现象。房室阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。持久性房室阻滞一般是器质性病变或伤损所致。

根据传导障碍的轻重程度可分为三度房室传导阻滞、其心电图诊断条件如下：

1.一度房室阻滞：房室传导时间延长、但每个来自心房的激动均可下传至心室、心电图表现为P-R间期≥0.21s（14岁以下儿童为0.18s），每个P波之后有QRS波群。

图14-8-21一度房室传导阻滞

表14-8-1正常P-R间期的最高限度表

心率（次/分）70以下 71～90 91～110 110～130 130以上 14～17岁0.190.18 0.17 0.16 0.15
7～13岁0.18 0.17 0.16 0.150.14
11/2～6岁0.17 0.165 0.1550.145 0.135
11/2岁以下0.16 0.15 0.1450.135 0.125

2.二度房室阻滞：一部分心房的激动不能下传心室。根据有无Wenckebach现象（文氏现象）分为二种类型：

Ⅰ型：亦称莫氏Ⅰ型（Mobity Ⅰ）即文氏型阻滞。P-R间期依次呈进行性延长，直至P波不能传入心室，发生心室漏搏一次，心室漏搏后，P-R间期缩短，以后又依次逐渐延长，这种周而复始的P-R延长现象、称为文氏现象。因为P-R间期逐渐延长时、每次递增值逐为减少、所以出现了R-R间隔逐渐缩短的规律性变化，而且阻滞的长间歇小于任何短R-R间歇的2倍（图14-8-22）。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞按一定的房室传导比例下传，常见者为4:3或5:4、即4个P波有3个下传至心室或5个P波有4个下传至心室。

图14-8-22Wenckebach现象与心室率规律性变化示意图

图14-8-23Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，3:2房室传导

Ⅱ型：亦称莫氏Ⅱ型（MobitgⅡ），即无文氏现象的二度房室阻滞。表现为P波规则的出现、P-R间期固定不变、发生周期性的QRS波群脱漏。

有的学者把3:1或更高程度的二度房室阻滞（如4:1、5:1、6:1等）称为高度室阻滞。

图14-8-24Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

3.三度房室阻滞：

所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起房室脱节、心房与心室的活动分别由各自的起搏点控制。

（1）完全性房室脱节，心房率快于心室率，表现为P波频率较QRS波群高，两者之间无固定关系。

（2）心室率慢而匀齐，心室起搏点如位于房室束分叉以上，则QRS波群形态正常，频率常在40次/min以上。若起搏点位于房室束分叉以下，则QRS波群呈宽大畸形，频率常在40次/min以下。

一般说来，阻滞程度越高，心肌损害越重。它的预后取决于病因、心功能状态、阻滞部位、持续时间等因素，其中阻滞部位尤为重要。一度或二度Ⅰ型房室阻滞的阻滞部位多在房室束分叉以上、程度轻、多可恢复；二度Ⅱ型或三度房室阻滞的阻滞部位大多在房室束分叉以下，予后较差。

（七）室内传导阻滞

发生在房室束以下的传导障碍统称为室内传导阻滞、包含右束支传导阻滞、左束支传导阻滞及左束支分支阻滞。

1.右束支传导阻滞（rightbundle branch block，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：

（1）QRS波群时间超过0.12s。

（2）QRS波群形态改变：

①V₁、V₂呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。

②V₅、V₆呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。

Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。

（3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的导联（V₁、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V₅、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。

（4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。

右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、肺心病、风心病等。少数可见于正常人。

2.左束支传导阻滞（leftbundle branch block，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V₁导联QRS波群的r波消失，V₅导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏纤维，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的方向始终向左后方，且运行缓慢，使V₅、V₆导联出现平顶R波，V₁导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：

（1）QRS波群时间超过0.12s。

（2）QRS波群形态改变：

①V₅、V₆呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。

②V₁、V₂呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。

③Ⅰ、avl导联常与V₅、V₆导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V₁、V₂导联图形相似。

图14-8-25右束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图及在V₁；V₅、V₆导联轴上的投影。

图14-8-26完全性右束支传导阻滞心电图

（3）QRS波群电轴左偏

（4）ST-T改变：V₁、V₂导联的ST段抬高、T波直立；V₅、V₆导联的ST段降低、T波倒置。

（5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不完全性左束支传导阻滞。

左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。

图14-8-27左束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图

V₁、V₅、V₆导联轴上的投影

图14-8-28完全性左束支传导阻滞

3.左束支分支阻滞：

房室束下行至室间隔顶部，分为左、右两束支，左束支自房室束分出后，接着就分为两股纤维，一股纤维沿左心室内膜下，向前上呈扇形展开，分布在前乳头肌及前侧壁，称为左前（上）支：另一股纤维沿左室内膜下，向后下呈扇形展开，分布在后乳头肌及心肌隔面，称为左后（下）支，此两股纤维在其远端互相交组成为purkinje纤维丛的一部分，正常情况下，激动通过这两股纤维向左心室内膜传布，QRS综合向量指向左下（图4-8-29A）。当某种病理改变损伤此两股纤维之一时，将分别产生左前支或左后支阻滞。

（1）左前支阻滞（leftanterior hemiblock，LAH）当左前支发生传导阻滞时，激动通过左后支首先使左心室后下壁除极，QRS起始0.02s向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现起始r波与Ⅰ、aVL导联的q波，然后激动通过purkinje纤维使左心室前侧壁除极，QRS终末向量指向左上，在l、aVL导联出现终未R波与Ⅱ、Ⅲ，aVF导联的S波（图14-8-29B）。左室除极的综合向量指向左前上，额面QRS环呈逆钟向运进，QRS平均电抽显著左偏。由于激动都是沿传导组织进行，所以QRS波群一般不增宽或只轻度增宽。心电图表现为：

①QRS电抽偏左，在-30°～-90°之间。

②Ⅰ、aVL导联QRS波群是qR型，q波不超过0.02s。诊断时还必须排除引起电抽显著左偏的其他原因，如预激综合征或暂时性血钾过高等。

③R_avl>R₁，avR呈aRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型。

图14-8-29左束支分传导阻滞示意图

A 正常 B 左前支阻滞 C 左后支阻滞

（2）左后支阻滞（leftposterior hemiblock，LPH），当左后支发生传导阻滞时，激动通过左前支首先使左心室前壁除极，QRS起始部向量指向左上，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现终末R波与l、aVL导联的S波（图14-8-29C）。左室除极的综合向量指向右前下，额面QRS环呈顺钟向运行，QRS平均电轴显著右偏。由于激动仍是沿传导组织进行，所以QRS波群时间正常或仅有轻度增宽。心电图表现如下：

①QRS电轴偏右，在+110°以上。

②l、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型。q<0.02s。

③QRS波群时间正常，一般不超过0.11s。诊断时还必须排除引起电轴右偏的其他原因，如右室肥大、广泛侧壁心肌梗塞，肺气肿及个别健康青年人等。

在临床上，左前支阻滞比较常见，这是由于左前分支细长，来自前降支单支供血，多见于冠心病、高血压病、心肌病及暂时性血钾增高等情况。单纯左后支阻滞极少见，因为左后支粗而短，来自前降支和后降支双重血液供应。左后支阻滞见于下壁心肌梗塞，严重冠心病等。

（八）预激综合症

1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为W-P-W综合征。其异常心电图的产生原因系由于正常传导途径之外，尚存在着一额外的特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动了心肌的一部分，故命名为预激综合征（preexcitation syndrome）。

图14-8-30预激症候群示意图（见正文解释）

常见的异常传导线有：①肯氏（Kent）束，旁道位于房室之间（图14-8-30），可在右侧或左侧，来自心房的激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室，因而心电图上表现为P-R间期缩短，QRS波群起始部粗钝、增宽（即有予激波）；②杰姆氏（James）束；旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束相连（图14-8-30），窦房结下传的激动绕过房室结，但经希氏束下传心室，因此仅表现为P-R间期缩短，无予激波及QRS波群时间延长；③马海姆（Mahaim）束：旁道起源于房室结的下端或希氏束，绕过左、右束支与室间隔相连（图14-8-30），因此窦性下传的激动经过房室结，然后再经此旁道首先激动心室，故心电图仅表现为QRS时间长，有予激波,但无P-P间期缩短，如若同时存在James与Mahaim二条旁道（图14-8-30D）其心电图表现与肯氏束型相似，各类心电图表现如下：

1.典型予激症候群激动主要通过肯氏束形成。（图14-8-31）

图14-8-31典型预激症候群心电图和正常心电图的比较

（1）Q-R间期<0.12秒，P波为窦性。

（2）QRS波群时间增宽，延长到0.11～0.16s

（3）QRS波群起始部顿挫模糊，形成预激波（Delta波或δ波），剩余的QRS图形正常。

（4）P-j时间正常。

（5）S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。

根据胸前导联QRS-T波型不同分为：

A型：房室异常通道终止于左心室后底部，心室提早激动由后向前传导，因而V_1～V₅QRS波主波向上（图14-8-32）。

B型：异常通道终止于房室沟右侧，心室提早激动由右至左，因而V₁、V₂QRS主波向下，V₅、V₆QRS主波向上（图14-8-33）.

2.L-G-L综合征：亦称短P-R间期综合征。激动通过杰姆氏束所形成。主要表现P-R间期<0.12s、窦性P波、QRS波群形态及时间正常。

3.马海姆束予激图形表现为P-R间期正常，QRS波群时间延长、有予激波。

图14-8-32预激症群A型

图14-8-33预激症群B型

预激综合征多发生于无器质性心脏病者，常有心动过速反复发作的病史，一般预后良好，少数可发生冠心病、高血压病或先天性心脏病、尤其是Ebstern畸形。予激综合征可误诊为束支传导阻滞、心室肥大、心肌梗死等，需注意识别，当合并存在时，亦会掩盖其图形（如心肌梗死、心肌肥厚）而漏诊。