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一、蛋白尿形成的原因和机制
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(一)肾小球性蛋白尿(glomerular proteinuria)
肾小球因受到炎症、毒素等的损害,引起肾小球毛细血管壁通透性增加。滤出较多的血浆蛋白,超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿,称为肾小球性蛋白尿。形成蛋白尿的机制除肾小球滤过膜的物理性空间构型改变导致“孔径”增大外,还与肾小球滤过膜的各层特别是足突细胞层的唾液酸减少或消失,以致静电屏障作用减弱有关。蛋白电泳检查漏出的蛋白质中白蛋白约占70-80%,β2微球蛋白可轻度增多。此型蛋白尿中尿蛋白含量常大于2g/24h,主要见于肾小球疾病如急性肾小球肾炎,某些继发性肾脏病变如糖尿病性肾病,免疫复合物病如斑狼疮性肾病等。此外,功能性蛋白尿体位性蛋白尿产生的机制也与此相关。
(二)肾小管性蛋白尿(tubular proteinuria)
由于炎症或中毒引起的近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收功能减退而出现以低分子量蛋白质为主的蛋白尿,称为肾小性蛋白尿,通过尿蛋白电泳及免疫化学方法检查,发现尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主,白蛋白正常或轻度增多,单纯性肾小管性蛋白尿,尿蛋白含量较低,一般低于1g/24h。此型蛋白尿常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒,应用庆林毒素、多粘菌素B及肾移植术后等。尿中β2微球蛋白与白蛋白的比值,有助于区别肾小球与肾小管性蛋白尿。
(三)混全性蛋白尿(mixed proteinuria)
肾脏病变如何同时累及肾小球及肾小管,产生的蛋白尿称混合性蛋白尿。在尿蛋白电泳的图谱中显示低分子量的β2M及中分子量的白蛋白同时拉多,而大分子量的蛋白质较少。
(四)溢出性蛋白尿(overfiow proteinuria)
主要指血循环中出现大量低子量(分子量小于4.5万)的蛋白质如本周蛋白。血浆肌红肌红蛋白(分子量为1.4万)增多超过肾小管回吸收的极限于尿中大量出现时称为肌红蛋白尿,也属于溢出性蛋白尿,可见于骨骼肌严重创伤及大面积心肌梗死等时。
(五)偶然性蛋白尿(accidental priteinutia)
当尿中混有多量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性时称为偶然性蛋白尿。主要见于泌尿道炎症、出血及在尿中混入阴道分泌物、男性精液等,一般并不伴有肾本身的损害。
(六)生理性蛋白尿或无症状性蛋白尿
指由于各种体内外交困环境因素结机体的影响而导致的尿蛋白含量增多,又可分为功能性蛋白尿及体位性(直立性)蛋白尿。
1.功能性蛋白尿(tunctionalproteinuria)指机体在剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等所致的暂时性、轻度性的蛋白尿。其形成强制可能与上述原因造成肾血痉挛或充血而使肾小球毛细积压管壁的通透性增加所致当诱发因素消失时,尿蛋白也迅速消失。生理性蛋白尿定性一般不超过(+)定量小于0.5g/24h,多见于青少年期。
2.体位性蛋白尿(posturalproteinuria)又称直立性蛋白尿(orthostatic proteinuria),指由于直立体位或腰部前突时引起的蛋白尿。其特点为卧床时尿蛋白定性为阴性,起床活动若干时间后即可出现蛋白尿,尿蛋白定性可达(2+)甚至(3+),而平卧后又转成阴性,常见于青少年,可随年龄增长而消失。此种蛋白尿了生机制可能与直立时前突的脊柱压迫肾静脉,或直立位时肾的位置向下移动,使肾静脉扭曲而致肾脏处于瘀血状态,淋巴、血流受阻有关。
有关各种蛋白尿的分类及机制见图6-1。
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