免疫炎症可由不同的途径引发，因此参与反应的炎症细胞、炎症因子和反应机制各不相同。一个世纪以来已观察到不同免疫炎症间的区别，许多认识是从皮肤试验得到的；因为皮肤易于发生各种类型的反应，且容易发现它们之间的区别。现在仍然经常用皮肤试验来判断患者是否对某种抗原发生超敏反应。免疫介导的炎症应答至少有4种类型（表8-5）。在人工皮肤试验情况下，单一的纯化抗原在特定的病人身上只能诱发一种类型的炎症应答；但复合抗原可同时涉及多种类型；人类对天然抗原的应答多是复合型反应。

表8-5免疫炎症的分类

炎症类型 潜伏期 效应细胞 主要介质 应答机制 IgE介导型 　 　 　 　 速发相 10min 肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 组胺、LTs 血管和平滑肌反应 迟发相 6h 肥大细胞、嗜碱性、嗜酸性和中性粒细胞 PAF、PGD2、TNFα、LTs 肥大细胞后期介质和效应 免疫复合物型 8h 中性粒细胞等 补体产物 吞噬消化效应 细胞介导型 36h 淋巴细胞、Mφ 淋巴因子 T细胞应答 皮肤嗜碱细胞型 36h 嗜碱性粒细胞 不清 不清

一、IgE介导的炎症

IgE又称反应素（reagin）。它介导的炎症发作迅速、有明显的病理生理效应，但很少有组织破坏，多数在短期内即可恢复正常，亦称为过敏反应（anaphylaxis）。近年的研究发现，过敏反应的速发期过后，间隔数小时还会出现不完全相同的后期反应；分别称为过敏反应的速发相和迟发相，或者早期反应和晚期反应。

（一）早期反应

机体被某类抗原致敏后产生的IgE通过FcεRⅠ结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，当相应抗原与IgE结合时，会产生一个激动信号使肥大细胞活化，从而使细胞脱颗粒并释放炎症介质。

引发早期反应的抗原是多价的，必须与细胞表面2个或2个以上的IgE结合，形成抗体的桥联作用，才能产生细胞活化信号；这种效应也可由抗IgE抗体、丝裂原和过敏毒素引起。活化信号可使蛋白质酪氨酸激酶活化和细胞内钙离子水平升高，致使胞浆颗粒互相融合并与细胞的表面膜融合，将颗粒内容物释放到细胞外。

上述过程在抗原与IgE结合后的2～3min内就可完成。释放出的组胺等介质快引起毛细血管扩张和通透性强、平滑肌收缩和腺体分泌增加等效应，表现为皮肤红斑、丘疹、水肿和瘙痒，支气管哮喘，严重时可发生休克。这些反应在接触抗原后的15min达到高峰。

（二）晚期反应

晚期反应发生在接触抗原大约6h后，于反应部位出现嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，并可持续12d或更长时间，是为过敏反应的迟发相。

晚期反应主要由肥大细胞脱颗粒后形成的各种产物（例如PAF和各种花生四烯酸代谢产物）及预先形成的TNFα所引起，这些因子吸引粒细胞浸润，进一步加重炎症，表现为受累部位出现红斑、硬结、发热、搔痒和烧灼感。炎症部位可有纤维蛋白沉积，但无免疫球蛋白和补体沉积。TNFα不仅在短期内有白细胞趋化功能，而且刺激局部血栓形成、成纤维细胞增生和瘢痕形成。

一般情况下，IgE介导的炎症在抗原进入机体初期的防御中起着有益的作用，因为快速的血管扩张能使可溶性因子和细胞容易进入抗原接触部位。引起的超敏反应疾病主要归咎于后期吸引的白细胞作用而不是肥大细胞。

二、免疫复合物介导的炎症

免疫复合物（immunecomplex，IC）介导的炎症分为两种类型枣局部型Arthus反应和全身性血清病（serumsickness），其发生机制都是免疫复合物没积、补体活化和细胞浸润等过程。

（一）免疫复合物形成

抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物；但只有含IgG（IgG4除外）和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体；可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。

IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物；IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原－抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关；当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物；只有在抗原－抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。

（二）免疫复合物沉积

较大网格的抗原抗体复合物容易从液相中沉淀出来，即沉淀素反应（precipitinreaction）；免疫复合物的沉积还与局部因素有关，在毛细血管分支多、血流缓慢或富含胶原组织的部位，容易发生免疫复合物沉积。

如果免疫复合物在血流中形成，可通过循环沉积在全身各处，例如在动脉弹力层、血管周围、肾小球基底膜和关节滑漠等部位；所引起的病理现象可统称为血清病。另外，高浓度的抗原抗体复合物可以在某一局部形成，例如在皮肤注射部位，形成的免疫复合物不能进入循环，在局部就地沉积，引起局部型免疫复合物炎症，即Arthus反应。

（三）补体激活与炎症效应

当免疫复合物在某部位沉积时，可通过经典途径激活补体，所形成的活性介质C3a、C4a、C5a和C567等有中性粒细胞趋化作用，使大量中性粒细胞聚集在复合物沉积部位；中性粒细胞在吞噬复合物的过程中释放出溶酶体酶，造成周围组织的,损伤。还可直接或间接引起弥漫性微血栓、内皮细胞增生及巨噬细胞和淋巴细胞浸润。因为上述补体活性产物还有过敏毒素作用，所以有时还伴随着一定程度的过敏反应现象。

Arthus反应发生在多次重复注射同一种抗原的个体，在注射相应抗原1h后，局部可见水促和红晕，随后在数小时内可发展为出血和坏死，2～3天后逐渐被吸收愈合。Arthus反应除了发生在实验动物外，在人也可见到，例如在接种某些疫苗和长时期注射胰岛素者的注射部位；还可发生在昆虫叮咬处。

血清病是全身不同程度的血管炎，常发生在大量注射异种免疫血清或重复遭受某种感染的病人，可引起多咱临床表现，例如血管炎、肾小球炎、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和结节病等等。

三、细胞介导的炎症

细胞介导的炎症是指由巨噬细胞和T细胞介导的反应，发展较慢，在接触抗原后36小时才发生，所以也称迟发型超敏反应（DTH）。

DTH由抗原特异性T_H促发，活化的T_H释放细胞因子，进行免疫调节和诱导炎症发生。这些可使T_H自身增殖；吸引其他循环细胞聚集，包括T细胞、B细胞、单核细胞、粒细胞等；促进吞噬、细胞杀伤、杀菌和抗原递呈功能。上述过程使局部血管扩张，进一步促使循环细胞到达反应部位；使得凝血系统和激肽系统被激活，纤维蛋白形成和沉积局部。纤维蛋白在限制炎症扩散和硬结的形成方面有重要意义，这是DTH的组织特征。

DTH的病理变化主要是局部淋巴细胞和巨噬细胞浸润；某些抗原如手术缝合线、硅胶、滑石、矿物油等异物及真菌、寄生虫、分枝杆菌等所引起的DTH以巨噬细胞浸润为主，导致肉芽肿形成。临床上常见的接触性皮炎、某些预防接种反应、同种移植排斥反应、肿瘤免疫、某些自身免疫病和对细胞内病原体的抗感染机制等都属于此类炎症反应。细胞介导的炎症对机体有保护作用，但强烈持久者也可导致宿主组织的损伤。

四、皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应

皮肤嗜碱性细胞超敏反应常由蛋白质抗原引起，当抗原注入皮肤时，引起局部肿胀等DTH反应，但比典型DTH的损伤和瘙痒轻；主要病理变化为嗜碱性粒细胞浸润，但无DTH的肉芽肿等其他特征。这种类型的损伤似乎是抗体介导的，其形成机制尚不肯定。嗜碱性粒细胞浸润有时在同种肾移植中见到，提示这个过程可能是一种移植排斥现象。