实验发现ATⅡ能引起心肌肥厚，它能增加细胞内DNA、RNA的含量及代谢转化，也增加蛋白质合成。与此相符又发现ACEI能防止或逆转实验动物和人体由高血压所引起的心室肥厚。近知不影响血压的小量ACEI也能防止或逆转由结扎主动脉所引起的大鼠心室肥厚，说明ATⅡ引起肥厚及ACEI阻抑肥厚与它们对血压的影响无关，ATⅡ引起肥厚是一种独立的促生长作用。心肌还有局部RAAS，ATⅡ可发挥自分泌和旁分泌作用，促进细胞生长和心室肥厚。

现已明确ATⅡ能进入细胞核与染色质相互作用，随后促进DNA转录而使细胞生长，发挥生长因子样作用，这种作用又与它激活细胞核内原癌基因c-fos,c-myc有关。ATⅡ通过其受体、G蛋白、磷脂酶C及第二信使IP3、DAG系统的介导，调控胞浆Ca2+浓度与蛋白激酶PKC，从而激活c-fos,c-myc。有实验证明，自心肌培养液中加入ATⅡ，可促进c-fos,c-myc的转录表达。