原癌基因是正常细胞也包括心肌细胞生长所必需的基因，它能编码细胞生长的许多调节蛋白质如多肽类生长因子及基受体与细胞信息转导系统各组分。c-fos，c-myc较为重要，能表达出“转录因子”，再促进其他基因的转录与表达，引起细胞生长增殖，包括心肌的构形重建。

心肌超负荷时，例如部分结扎大鼠主动脉后，即见心细胞中c-fos，c-myc的转录迅速升高，随后心室开始肥厚，结扎二周后，心室重量增加40%，细胞体积增加。另在离体心灌流实验中，增加灌流压也能增加c-fos，c-myc的转录与表达，随之出现心室肥厚。这说明超负荷时原癌基因的激活是心室肥厚构形重建的始动因素。

以上资料提示ATⅡ能促进心细胞生长，从而引起心室肥厚与构形重建。这样，就不难理解ACEI为何能防止和逆转CHF时的心室肥厚并能降低CHF病死率。

当然，ACEI也非完美无缺，它缓解症状较为缓慢；不良反应有低血压、肾功能下降、呛咳等，因此而停药者达17%～22%。此外应用的适应证，与其他药物联合应用等问题，也有待解决。

归纳看，CHF是多病因、多病理变化、多症状的慢性综合征，很难用一种药物治疗方案统一治疗之。当前临床应用强心甙，利尿药，新型正性肌力作用药，血管扩张药及ACEI等和它们的联合用药，已取得不同程度的疗效。今后将继续研究发病过程中体液、循环和神经内分泌及基因等方面的变化，指导探索合理的、更针对病因的药物治疗，达到进一步提高治疗效果的目的。