药物修饰免疫反应是治疗因子免疫异常引起疾病的重要课题。

纽约在学的SBAbramson以前研究了NSAID的作用机制是由于它中断了被活化的嗜中性白细胞住处传递的早期阶段而发挥作用。这次他发表了多核白细胞释放O阴离子的NO慢起抑制作用物质，它不仅作为清除剂单独发挥作用，而且显示安定Snitrosothiols（EDRF）作用。此ON的发现，对抗炎作用机制的阐明和炎症的认识是非常重要的。

德克萨斯大学的PELipsks近几年来对治疗类风湿性关节炎（RA）的金制剂、D青霉胶等的作用机制从分子水平进行了研究。作为免疫进免疫疗法报告了急性过敏性脑脊髓炎的Neurotropin治疗的RA的Oncfetalcarbohydrate治疗。前者的作用机制是由于增强了抑制了T细胞和活性，后者的机制尚未明确。

对系统性红斑狼疮（SLE）来说，末梢血T细胞的酷氨酸脱酸酶活性下降是由于对促细胞分裂剂的抵反应性和效应性的细胞机能低下。会上报告了这个酷氨酸脱磷酸酶的发现和作为靶位调节，修饰它的单克隆抗体的应用。