（Acute　Pericarditis）

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。病因大都继发于全身性疾病，临床上以非特异性、结核性、风湿性、以及心肌梗塞、尿毒症和肿瘤等引起者较为多见，近年来，由于抗生素药物的广泛应用，细菌性和风湿性已明显减少，而急性非特异性心包炎渐趋增多。

【临床表现】

一、症状　轻症可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。

（一）全身症状　根据病因及个体反应不同，全身症状差异较大。感染性心包炎者，多有毒血症状，如发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻，肿瘤性者可无发热。

（二）心前区疼痛　主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。疼痛部位在心前区或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。心包膜脏层无痛觉神经，只有在左侧第五、六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛，急性非特异性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特著。结核性及尿毒症性心包炎时，疼痛较轻。

（三）心包积液压迫症状　心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽，如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重。喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状，食管受压则可有吞咽困难。

二、体征

（一）心包摩擦　是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时，互相摩擦而产生，摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。

（二）心包积液　心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时，可出现下列体征：

1．心包积液本身体征　心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变，如坐位时下界增宽，平卧时心底部第二、三肋间增宽，心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失。心音遥远，心率增快。有时在胸骨左缘第三、四肋间隙听到舒张早期附加音，亦称心包叩击音，与第一、二心音构成三音心律，此因心室舒张受限，进入心室血流突然受阻，形成旋涡冲击心室壁所产生。

2．心包填塞征　急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，可有颈静脉怒张而搏动不显，且在吸气期更明显（Kussmaul征），肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿；可发现奇脉，即吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重视，听诊血压时，可发现呼气期收缩压较吸气期高出1.33kpa以上。

3．左肺受压征　心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚，而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时，膨胀的心包腔可压迫肺及支气管，体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区，并伴有语颤增强及支气管性呼吸音，亦称Ewart氏征。

【实验室及其他检查】

一、化验检查　白细胞计数增加与否，视病因而定，化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高，心包穿刺抽液，可进一步明确心包液体为渗出性、脓性或血性，并可涂片及培养可能查出感染原，肿瘤性心包积液可查出瘤细胞。

二、X线检查　成人心包积液少于300ml时，X线征象不多，难以发现，积液达300－500ml或更多时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大，心影形态可因体位不同而改变。并有上腔静脉明显扩张及心膈角变钝的表现。当心包积液超过1000ml时，心影明显扩张，外形呈三角形或烧瓶状，各心缘弓的正常界限消失，透视可见心脏搏动减弱或消失，肺野常清晰。X线计波摄影或心脏电记波描记可见心脏搏动减弱或消失。

三、超声心动图检查　当心包积液量超过50ml时，M型超声心动图即显示在心室收缩时，左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区；如该暗区在舒张期亦可见，表明积液量在400－500ml，二维超声心动图，在心包内有中等积液量时，可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周，超声心动图检查迅速可靠，简单易行，无创伤性，可在床旁反复进行。

图3－11－1　急性心包炎

四、心电图检查　急性心包炎时，由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变,典型者早期，除AVR导联外。各导联ST段普遍抬高，弓背向下，经数日至数周后恢复。继之T波低平或倒置，可持续数周或数日，至心包炎消失后可恢复。发生心包积液后，除T变化外，还可有肢导联QRS波群低电压，此可能与心包液体引起心电“短路”有关，大量心包积液时，还可出现“电交替”现象。多与心脏悬浮在心包腔中致机械活动度加大有关。此外，常有窦性心动过速。

五、核素扫描　静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小，X线片中心脏影如大于扫描图，则表示增大的部分系渗液。

【诊断及鉴别诊断】

一、确定有无心包炎　急性纤维蛋白性心包炎根据典型的心包摩擦音即可成立诊断，渗出性心包炎则根据上述心包积液体征，心包填塞症状和体征结合X线、心电图检查一般不难作出诊断，尤其在普遍应用超声心动图后，对诊断心包积液有极高的准确性。

二、病因诊断　不同病因的心包炎，其临床表现和治疗方法不同，因此在心包炎的诊断确定后，应进一步确定其病因，临床常见的四种心包炎鉴别如表3－11－1

表3－11－1　四种常见心包炎的鉴别

　 结核性 化脓性 非特异性 风湿性 起病 缓慢 急骤 急骤 随风湿活动而起 原发病变 多有心外结核病灶 败血症或体内化脓灶 多先有上呼吸道感染 常伴有心肌炎或瓣膜病体征 全身反应 常有低热、无力、盗汗等症状 高热、有明显毒血症表现 有低热或高热 轻或中度不规则发热 胸痛 常无 常有 剧烈咳嗽或胸痛 常有 体征 心包摩擦音少见，可有急性或慢性心包填塞征 易出现心包摩擦音，可有急性心包填塞征 易有心包摩擦音少见心包填塞 易有心包摩擦音少见心包填塞征 血化验 血沉快 白细胞总数和中性粒细胞明显增高 血象正常
血沉可增快 血沉增快抗ö增高 心包液检查 常有大量血性渗出液较少为草黄色，浓缩或培养可查到抗酸杆菌 脓性，涂片或培养可查到致病菌 小量或中量，黄色或血色 常为小量、黄色 病程及预后 抗痨药物疗效好，易形成缩窄性心包炎 及时治疗，预后好，治疗不及时，易致缩窄性心包炎 预后良好，大者2周自愈，少数复发 病程随风湿活动而异

【治疗】

治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。

一、一般治疗　急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。

二、病因治疗　结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3－4次，停药前应逐渐减量，以防复发。

表3－11－2　渗出性心包炎与心脏增大的鉴别

　 渗出性心包炎 心脏增大 心尖搏动 位于心浊音界内或不明显 与心浊音界左缘一致 心浊音界 随体位变化移动浊音 不随体位变化 心音 低而遥远，除风湿性者可伴有杂音外，一般无杂音 心音常清晰，常伴有杂音 奇脉 有 无 X线检查 心影呈三角形或烧瓶形肺野清晰 心影呈球形或靴形，肺野淤血 心电图 低电压，多导联T波倒置或平坦 有心室肥厚的图形 超声心动图 心脏外周有液暗区 显示房室扩大或肥厚 收缩时间间期 正常 异常

三、解除心包填塞　大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－2cm处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。

【预后】

风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎，结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎，故应早期诊断及时治疗，防止发展。