一、腰椎穿刺术

腰椎穿刺术是神经科临床常用的检查方法之一，对神经系统疾病的诊断和治疗有重要价值、简便易行，亦比较安全；但如适应症掌握不当，轻者可加重原有病情，重者甚至危及病员安全。

（一）适应症：

1．诊断性穿刺：有以测定脑脊液压力（必要时进行脑脊液的动力学检查）。进行脑脊液常规、生化、细胞学、免疫学和细菌学等检查，并可向蛛网膜下腔注入造影剂，进行空气或碘水脊髓造影等。

2．治疗性穿刺：有以引流血性脑脊液、炎性分泌物或造影剂等，或向蛛网膜下腔注入各种药物。在某些脑膜炎、脑蛛网膜炎、正压性脑积水和脑炎时，也可放取适量脑脊液以降低颅内压和改善临床症状。

（二）禁忌症：

病情危重者或败血症及穿刺部位的皮肤、皮下软组织或脊柱有感染时，均不宜进行，后者因穿刺后可将感染带入中枢神经系统。此外，颅内占位性病变，特别是有严重颅内压增高或已出现脑疝迹象者，以及高颈段脊髓肿物或脊髓外伤的急性期，也属禁忌，因前者可引起脑疝，后者可加重脊髓的受压，均可引起呼吸甚至心跳停止而死亡。

（三）穿刺方法及步骤：

通常取弯腰侧卧位，自腰2至骶1（以腰3-4为主）椎间隙穿刺。局部常规消毒及麻醉后，戴橡皮手套，用20号穿刺针（小儿用21-22号）沿棘突方向缓慢刺入，进针过程中针尖遇到骨质时，应将针退至皮下待纠正角度后再进行穿刺。成人进针约4-6cm（小儿约3-4cm）时，即可穿破硬脊膜而达蛛膜网下腔，抽出针芯流出脑脊液，测压和缓慢放液后（不超过2-3ml），再放入针芯拔出穿刺针。穿刺点稍加压止血，敷以消毒纱布并用胶布固定。术后平卧4-6小时。若初压超过2.94kPa(300mm水柱)时则不宜放液，仅取测压管内的脑脊液送细胞计数及蛋白定量即可。

（四）腰椎穿术并发症的防治：

1．低颅压综合症：指侧卧位脑脊液压力在0.58-0.78kPa(60-80mm水柱)以下，较为常见。多因穿刺针过粗，穿刺技术不熟练或术后起床过早，使脑脊液自脊膜穿刺孔不断外流所致患者于坐起后头痛明显加剧，严重者伴有恶心呕吐或眩晕、昏厥、平卧或头低位时头痛等即可减轻或缓解。少数尚可出现意识障碍、精神症状、脑膜刺激征等，约持续一至数日。故应使用细针穿刺，术后去枕平卧（最好俯卧）4-6小时，并多饮开水（忌饮浓茶、糖水）常可预防之，如已发生，除嘱病员继续平卧和多饮开水外，还可酌情静注蒸馏水10-15ml或静滴5%葡萄盐水500-1000ml，1-2次/d，数日，常可治愈。也可再次腰穿在椎管内或硬脊膜外注入生理盐水20-30ml，消除硬脊膜外间隙的负压以阻止脑脊液继续漏出。

2．脑疝形成：在颅内压增高（特别是后颅凹和颞吉占位性病变）时，当腰穿放液过多过快时，可在穿刺当时或术后数小时内发生脑疝，故应严加注意和预防。必要时，可在订前先快速静脉输入20%甘露醇液250ml等脱水剂后，以细针穿刺，缓慢滴出数滴脑脊液化气进行化验检查。如不幸一旦出现，应立即采取相应抢救措施，如静脉注射20%甘露醇200-400ml和高渗利尿脱水剂等，必要时还可自脑室穿刺放液和自椎管内快速推注生理盐水40-80ml，但一般较难奏效。

3．原有脊髓、脊神经根症状的突然加重：多见于脊髓压迫症，生活费因腰穿放液后由于压力的改变，导致椎管内脊髓、神经根、脑脊液和病变之间的压力平衡改变所致。可使根性疼痛、截瘫开大小便障碍等症状加重，在高颈段脊髓压迫症则可发生呼吸困难与骤停，上述症状不严重者，可先向椎管注入生理盐水30-50ml：疗效不佳时应急请外科考虑手术处理。

此外，并发症中，还可因穿刺不当发生颅内感染和马尾部的神经根损伤等，较少见。

二、脑脊液检查

（一）压力检查：

1．初压：穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm水柱)，新生儿为0.098-0.14kPa(10—14mm水柱)。

观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0.098-0.197kPa(10-20mm水柱的液面搏动)和脉搏性搏动（随脉搏产生0.02-0.039kPa(2-4mm水柱的液面搏动）。前者消失时，提示椎管内有梗阻或有枕大孔疝，均宜小心。

2．压力动力学检查：

（1）颈静脉压迫试验（Queckenstedt试验）

用手压迫双侧颈静脉，使颅内静脉系统充血而致颅内压力增高，增高了的压力传达到连接于腰椎穿刺针的压力玻管上，可引起液面的明显升高，放松压迫后液面迅速下降。当椎管有梗阻时，压迫后液面上升下降缓慢甚或不能。精确测定时，使用血压计气袋缠于颈部，分别充气至2.7-5.3-8kPa(20-40-60mm汞柱)，压迫30秒后放松30秒，其间每5秒记录一次压力，并绘制成图。有颅内压力增高或疑有颅内肿物、出血者忌行。

结果判断：

无梗阻时脑脊液压力应在颈部加压后15秒左右迅速升至最高点，去压后15秒左右又能迅速降至初压水平；或加压至8kPa(60毫米汞柱)时可升高至4.9kPa(500mm水柱)以上。部分梗阻时压力上升、下降均缓慢，或上升后不能下降至初压水平；完全梗阻时，则在颈部加压后，测压管脑脊液压力不升或上升极少。

（2）压腹试验（Stookey试验）

以拳头用力压迫病员上腹部或令其屏气，使下腔静脉及下胸段以下硬脊膜外静脉充血，引起上述水平以下脑脊液压力的迅速上升，可了解下胸段及腰骶部的脊髓蛛网膜下腔以及腰穿针和测压管有无梗阻。正常时压力升高约为初压的两倍，压迫停止后压力迅速下降至初压水平。若压力上升缓慢或不升谓之阳性，说明下胸段以下蛛网膜下腔梗阻。腰穿针和测压管不通畅亦可呈阳性，须予注意。

（3）双针联合穿刺试验：在疑有椎管内梗阻的上下部位如腰椎2-3与腰5骶1两处同时进行穿刺，借梗阻平面上下两处脑脊液压力在颈静脉压迫试验中所显示的差别。可以粗测腰椎2-5之间有无梗阻。

（4）单侧颈静脉压迫试验（Tobey-Ayer试验）：压迫一侧颈静脉引起脑脊液压力上升，但压迫另侧颈静脉时压力无变化，称单侧颈静脉压迫试验阳性。提示该侧侧窦或颈内静脉有梗阻，如血栓形成等。

3．终压：放出脑脊液后所测得的压力，当低于原初压的1/2时常为异常。正常人放液2-3毫升后的脑压降低一般不超过0.098-0.197kPa(10-20mm水柱)或保持不变。若放液3-5ml后压力下降大于0.5kPa(50mm水柱)，应考虑椎管内或枕骨大孔处已有不同程度的梗阻的部位愈低，这种现象愈明显；完全性梗阻时，终压有时可下降到零。若放出数亳升脑脊液后，脑压下降很少或很快恢复到初压水平，则提示有交通性脑积水或颅内压增高。

（二）其它

1．外观：正常脑脊液无色透明，新生儿脑脊液（因含有胆红素）、陈旧出血或蛋白含量过高时，脑脊液可呈黄色。新出血时进则呈红色或血性，须和穿刺误伤引起的出血鉴别，前者脑脊液血染浓度前后均匀一致，离心后上清液黄色或淡黄色，潜血试验阳性，红细胞形态边缘皱缩或破裂，而创伤性出血则反之。细菌性脑膜炎时，脑脊液可呈乳白色或绿色混浊，垂直静置后可出现薄膜样沉淀物，如结核性脑膜炎有由液面倒悬至试管底部的漏斗样蛛网状薄膜等，在薄膜样沉淀物中寻得细菌的阳性率一般较高。

2．细胞学检查：成人正常白细胞数在0.01×109个/L以下（早产儿及新生儿在0.03×109个/L以内），但多核白血球不应超过5个，主要为小、中淋巴细胞。当脑膜有刺激性或炎性病变时，脑脊液的白血球计数即可增多。故中枢神经系统感染性病变时，有多核或单核细胞的不同程度的增高；各种脑部肿瘤特别是临近脑膜、脑室或恶性者，也有白血球的增多。

使用特殊的脑脊液细胞离心沉淀器，将浓集于玻片上的细胞给以各种染色，还可细致观察到细胞的形态改变，大大提高了诊断效果，如嗜伊红细胞增高提示有中枢神经系统寄生虫病；内有含铁血黄素的吞噬细胞提示脑脊液中有陈旧出血等。此外，还可直接观察到肿瘤细胞和寄生虫卵等，以及对细胞进行免疫功能的研究。

3．生化检查：

（1）蛋白：正常脑脊液蛋白含量在蛛网膜下腔为150-400mg/L，新生儿为1g/L，早产儿可高达2g/L。蛋白增高多与细胞增多同时发生，见于各种中枢神经系统感染。也可仅有蛋白增高而白细胞计数正常或略多，称为“蛋白—细胞分离”，多见于颅内及脊髓肿瘤、椎管梗阻、急性感染性多发性神经炎、甲亢、糖尿病和铅、汞等金属中毒等。

（2）糖：正常含量为450-750mg/L，约为血糖值的1/2-2/3左右。糖量降低见于细菌性或隐球菌性脑膜炎、恶性脑肿瘤等，系因糖的酵解加速之故。糖量增高见于血糖含量增高（故应同时查血糖量核对）以及中枢系统病毒感染、脑外伤、后颅凹及Ⅲ脑室底部肿瘤和高热等，以上均与血脑屏障通透性增高有关。

（3）氯化物：正常含量为72-75g/L，较血液氯化物含量5.7-6.2g/L为高。在细菌性（特别是结核性）和霉菌性脑膜炎和血液氯化物含量有减少时（如呕吐、肾上腺皮质功能减退）减少，血液氯化物含量增高（如尿毒症、脱水等）时增高。

（4）细菌学检查：对神经系统细菌性感染时十分必要，包括细菌、霉菌涂片和培养，必要进还需动物接种，以查明致病菌，供临床用药时参考。

（5）免疫学检查：常用的有补体结合试验和免疫球蛋白的含量测定。前者对囊虫、肺吸虫、钩端螺旋体及病毒等感染有一定助诊价值，后者有：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE以及其它免疫球蛋白，其中以IgG浓度最高，IgM不易查得。如IgG增高和查得IgM时，提示中枢神经系统有感染、脱髓鞘性疾病或血脑屏障通透性增加。

（6）蛋白质电泳检查：正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似，主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等，因使用电泳的方法不同而含量差异很大，也与脑脊液蛋白含量有关。

脑脊液中蛋白量增高时，前白蛋白比例降低，甚至可消失；白蛋白来自血清，分子量较小，容易通过血脑屏障，脑脊液蛋白增高时，白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要见于中枢神经系统萎缩性与退行性病变。γ球蛋白增高而总蛋白量正常见于多发性硬化和神经梅毒，两者同时增高时则见于慢性炎症和脑实质恶性肿瘤，也与血脑屏障通透性增加有关，寡克隆区带（oligoclone）是指在γ球蛋白区带中出现的一个不连续的、一般在外周血不能见到的区带，是神经系统内部能合成IgG的标志，在95%多发性硬化患者中比IgG的增加发生早，有重要的助诊价值，但阳性也可见于急性感染性多发性神经炎、视神经炎、浆液性脑膜炎中。

（7）酶学检查：正常人由于血脑屏障完整，脑脊液内酶浓度比血清内酶浓度低；当颅脑损伤，颅内肿瘤或脑缺氧时，血脑屏障破坏，细胞膜通透性也有改变，使脑脊液内酶量增加，且不受蛋白总量、糖含量及细胞数的影响；主要与脑细胞坏死程度和细胞膜的损害程度有关。常用的有谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸已糖异构酶和溶菌酶等；其中，乳酸脱氢酶在恶性肿瘤和细菌性脑膜炎时要较良性肿瘤和病毒性脑膜炎增高明显，有一定的鉴别诊断价值，也能反映病情的严重程度。溶菌酶的变化与蛋白、糖、白细胞尤其中性粒细胞的关系密切，在化脓性，结核性和病毒性脑膜炎含量分别不同，且不受药物治疗影响，因此，对鉴别和判断脑膜炎的性质有较大价值。