是指三叉神经支配区域内反复发作的短暂的阵发性剧痛。有原发性、继发性二种。本节主要指前者。

【病因及发病机制】

原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，但多数认为其病变在三叉神经的周围部分，即在三叉神经半月节感觉根内。根据显微外科和电镜观察，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素有关，使三叉神经根或半月神经节受到机械性压迫和牵拉，再在供养三叉神经的滋养动脉硬化所致的缺血、髓鞘营养代谢紊乱等诱因作用下，三叉神经半月节及感觉根发生脱髓鞘性变，导致脱髓鞘的轴突与邻近无髓鞘纤维之间发生“短路”又转成传入冲动，再次传到中枢，使冲动迅速“总和”起来而引起疼痛发作。

【临床表现】

多见于中、老年人，40岁以上者约占70～80%，女性居多。

主要特点如下：

（一）疼痛部位：不超出三叉神经分布范围，常局限于一侧，多累及一支，以第二、三支最常受累，约占95%。

（二）疼痛性质：疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛，突发突止。每次疼痛持续数秒至数十秒种。发作间歇期逐渐缩短、疼痛逐渐加重。发作频繁者可影响进食和休息。

（三）诱发因素及“扳机点”：疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙、洗脸等动作诱发，甚至风吹或响声也能引起发作。有些病人触摸鼻旁、口周、牙龈、眉弓内端等区域即可引起疼痛发作，这些敏感区域称为“扳机点”或“触发点”。麻醉“扳机点”常可使疼痛发作暂时缓解。因此病人为了减免发作常常不敢洗脸、大声说话、甚至不敢进食。

（四）体征：发作时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，故又称痛性抽搐（tic douloureux）。疼痛发作时病人常用手揉搓同侧面部，久而久之面部皮肤变得粗糙、增厚、眉毛脱落，再因不敢吃饭、洗脸、不修边幅，病人往往显得消瘦、面容憔悴、蓬头垢面、情绪抑郁。客观检查多无三叉神经功能缺损表现及其他局限性神经体征，但有时由于面部皮肤粗糙、增厚或已作过封闭治疗，面部痛觉、触觉可有减退。

【诊断和鉴别诊断】

根据三叉神经分布区域内的典型发作性疼痛，“扳机点”的存在，神经系统无局限体征等特点诊断原发性三叉神经痛并不困难，但需与下列疾病鉴别。

（一）继发性三叉神经痛：系指由各种病变侵及三叉神经根，半月神经节及神经干所致之三叉神经分布区域的疼痛而言。其特点与原发性三叉神经痛不同，疼痛发作时间持续较长，常可达数分至数十分钟、或呈持续性疼痛伴阵发性加重。多伴有三驻神经或邻近结构受累的症状和体征，如病侧三叉神经分布区域感觉障碍、角膜反射减弱或消失、咀嚼肌无力和萎缩等。有时尚可有其他颅神经损害或神经系统局灶症状。须作颅底摄片、脑脊液检查、颅脑CT、鼻咽部软组织活检等，以明确病因。

（二）牙痛：三叉神经痛常易被误诊为牙痛，牙痛一般呈持续性钝痛，多局限于病牙部位的牙龈处，无“扳机点”，可以找到致痛的病牙。

【治疗】

（一）药物治疗：①酰胺脒嗪，又称卡马西平（Carbamazepine）。对三叉神经痛有较好的疗效，一般自小剂量开始，初服100mg,2/d,以后每日增加100mg，直疼至痛控制或不能耐受时为止。通常有效剂量宜为200mg，3-4/d。副作用可有嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、共济失调、药诊和白细胞减少等。一般不严重，减量或停药可消除。②苯妥英钠。通常剂量为0.1～0.2g,2-3/d,日总量不宜超过0.6g。副作用有齿龈增生、共济失调、白细胞减少等。③维生素B族药物。维生素B1、B6各10～20mg，3/d。维生素B12 100～200μg，肌注1/d。④山莨菪碱（654-2）。10mg，肌注，2/d或5～10毫克，口服，3/d。⑤菸酰胺100毫克，口服，3/d。

（二）理疗：可用间动电（疏密波）疗法或旋磁疗法。也可用激光疗法，采用氮氖激光照射半月神经节。

（三）针刺疗法： ①体针。三叉神经第一支疼痛可针刺患侧太阳、头维等穴；第二支痛可针刺四白、下关、颧髎等穴；第三支痛可针刺颊车、承浆等穴，可配合谷。②耳针。取穴上颌、下颌、神门等。

（四）神经阻滞疗法：当药物治疗无效或有不良反应时，而疼痛严重者可行神经阻滞疗法。最常用的注射药物为无水酒精。三叉神经半月节或周围支，因感觉神经受破坏而止痛。疗效可持续数月至数年，但易复发。

（五）射频电流经皮选择性热凝术：该术优点为可选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，而基本上不损害触觉纤维。近期疗效尚可，但容易复发。一般做1～2次，间隔1 ～2天。

（六）手术治疗：常用的有三叉神经周围支切断术、三叉神经感觉根部分切断术。目前较少应用，因手术后可引起患侧面部麻木。