目前对于清道夫受体的功能还不十分清楚，是人们在研究巨噬细胞转变成泡沫细胞的机制时发现的。近年来大量实验证明LDL可被巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化成氧化LDL，可通过清道夫受体被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，氧化LDL还能吸引血单核细胞粘附于血管壁，对内皮细胞有毒性作用等，从而促进粥样斑块形成。这些研究无疑阐明了巨噬细胞的清道夫受体在粥样斑块形成机制中起有重要的作用，另一方面，也推测巨噬细胞通过清道夫受体清除细胞外液中的修饰LDL，尤其是氧化的LDL，是机体的一种防御功能。可清除血管壁过多脂质；清除病菌毒素，摄取内毒素多方面的功能。

清道夫受体分布于胎盘，肝脏、脾脏等网状内皮系统，脑组织也有Ⅰ型和Ⅱ型。

清道夫受体不仅在组织巨噬细胞内发现有，在单核细胞分化由来的巨噬细胞侵入内皮的过程中也见有该受体。兔、大鼠高脂肪膳食模型制作过程中，喂饲高胆固醇开始的的几天见到LDL样粒子附着于血管壁，其后有单核细胞附着于内膜、巨噬细胞导致脂肪线条病巢形成并出现成百成千巨噬细胞簇出现，此时发现有大量的清道夫受体，病灶逐步进入平滑肌细胞内膜，然而其深部巨噬细胞仅有少量残存受体，其量也逐渐减少。当变性LDL显著增加时，清道夫受体摄取的脂质则不受制约，目前认为这是脂质沉积的重要原因，也是动脉粥样硬化发病的重要机制。使LDL变性的主要因素是脂质的过氧化，而何种原因引起脂质过氧的，有待进一步研究。

（周新）