同正常人成纤维细胞一样，酰化作用剌激蛋白（ASP）能明显促进家族性高胆固醇血症和LDL-ApoB水平正常的IV型高脂蛋白血症患者的成纤维细胞合成甘油三酯，并且ASP与成纤维细胞结合具有一定的特异性，结合曲线可呈饱和状态，表明家族性高胆固醇血症和LDLApoB水平正常的IV型高脂蛋白血症患者，同正常细胞一样具有同一类ASP受体，而且该受体的最大亲和力与正常对照组基本一致。

研究表明，ASP与正常细胞和HyperApoB细胞连结的典型曲线为矩形双曲线。Scatcharel线性回归分析表明，正常细胞的斜率为-0.068±0.01(μg/ml)-1而HyperApoB患者细胞的斜率为-0.08±0.02(μg/ml)-1统计学无显著性差异，而HyperApoB细胞x轴截距只相当于正常细胞的一半这些结果表明，ASP与正常细胞和HyperApoB患者细胞表面受体的连结都呈单级式，kD值为1.05×10-6M，只是HyperApoB细胞表面受体下降了一半。但有研究表明，只有约50%的HyperApoB患者细胞存在这种缺陷，且此种缺陷与高脂血症的严重程度无关。Babirak则认为脂蛋白脂肪酶的活性缺失也可能导致高载脂蛋白β脂蛋白血症，而并未发现该患者的外周细胞表面的酰化剌激蛋白受体有所减少。

同胰岛素相比，ASP可能更有促进脂肪组织合成甘油三酯的潜力，对餐后脂肪酸的分布发挥其重要作用。ASP调节外周脂肪组织吸收脂肪酸合成甘油三酯，迅速解除游离脂肪酸对脂蛋白脂肪酶（LPL）活性的抑制，促使LPL更有效地水解餐后升高的甘油三酯，并改善LPL对富含甘油三酯的脂蛋白的清除，而HyperApoB患者由于细胞膜ASP受体数目降低，外周组织不能有效地利用血浆中的脂肪酸和葡萄糖，致使大量脂肪酸重新分布到肝组织，剌激肝细胞合成并分泌大量ApoB，装配VLDL和LDL。